Давление в плевральной полости в норме

Отрицательное давление в плевральной полости

Давление в плевральной полости в норме
 Механизм возникновения отрицательного давления в плевральной полости может быть уяснен с помощью видоизмененной модели Дондерса.

Если подобрать бутыль такого размера, какой соответствует размеру грудной клетки животного, и, поместив в эту бутыль его легкие, отсосать из нее воздух, то легкие займут почти весь ее объем.

При этом давление в щелеобразном пространстве между стенкой бутыли и легкими станет несколько ниже атмосферного. Это объясняется тем, что растянутая эластическая ткань легких стремится сжаться. Сила, в которой сжимается эластическая ткань легкого — так называемая эластическая тяга легочной ткани, противодействует атмосферному давлению.

Явления, которые происходят в описанном варианте модели Дондерса, точно соответствуют тем, которые существуют в нормальных физиологических условиях при вдохе и выдохе. Легкие в грудной клетке всегда находятся в растянутом состоянии, причем растяжение легочной ткани увеличивается во время вдоха и уменьшается во время выдоха.

Это является причиной отрицательного давления в плевральной полости и его возрастания на вдохе и уменьшения на выдохе.

В том, что легкие действительно постоянно растянуты, можно убедиться, если вскрыть грудную полость: легкие при этом вследствие эластической тяги немедленно спадутся и займут примерно всего ⅓ грудной полости.

Растяжение легочной ткани зависит от того, что атмосферное давление действует на легкие только изнутри через воздухоносные пути и не действует на них снаружи благодаря неподатливости грудной стенки.

Поэтому лёгкие находятся в грудной полости под односторонним давлением, которое, растягивая их, плотно прижимает к грудной стенке так, что они заполняют всю плевральную полость, следы которой остаются лишь в виде узкой плевральной щели, содержащей тонкий слой серозной жидкости.

Сила атмосферного давления затрачивается в некоторой мере на преодоление эластической тяги легких. Поэтому поверхность легких прижимается кгрудной стенке с меньшей силой, чем величина атмосферного давления. В результате давление в плевральной щели даже на выдохе меньше атмосферного на величину эластической тяги легких, т. е. примерно на 6 мм рт. ст.

Эластическая тяга легких обусловлена двумя факторами:

  1. наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон,

  2. поверхностным натяжением стенки альвеол.

Нейергард еще в 1929 г. показал, что около ⅔, эластической тяги легких зависит от поверхностного натяжения стенки альвеол. С этим согласуются новые данные, показавшие, что легкие после разрушения их эластической ткани ферментом эластином сохраняют свои эластические свойства.

Так как силы поверхностного натяжения могут быть неодинаковы в разных альвеолах, то возможно спадение и слипание части из них во время выдоха за счет того, что другие альвеолы остаются растянутыми. Этого, однако, не происходит вследствие того, что внутренняя поверхность альвеол покрыта нерастворимой в воде, тонкой мономолекулярной пленкой вещества, названного сурфактаном (от англ.

слова surface — поверхность). Сурфактан обладает малым поверхностным натяжением и препятствует полному спадению альвеол, стабилизируя их размеры. В случае отсутствия у новорожденного легкие не расправляются (ателектаз). Сурфактан представляет собой альфа-лецитин. Предполагают, что он образуется в митохондриях клеток альвеолярного эпителия.

После перерезки обоих блуждающих нервов выработка его угнетается.

Измерение внутриплеврального давления у новорожденного показывает, что во время выдоха оно равно атмосферному и становится отрицательныи лишь во время вдоха.

Возникновение отрицательного давления в плевральной щели объясняется тем, что грудная клетка новорожденного растет быстрее, чем легкие, в силу чего легочная ткань подвергается постоянному (даже в положении выдоха) растяжению.

В создании отрицательного давления в плевральной щели имеет значение еще то, что плевральные листки обладают большой всасывательной способностью. Поэтому газ, введенный в плевральную полость, через некоторое время всасывается и в плевральной полости восстанавливается отрицательное давление.

Таким образом, имеется механизм, активно поддерживающий отрицательное давление в плевральной щели.

Отрицательное давление в грудной полости имеет большое значение для движения крови по венам. Стенки крупных вен, расположенных в грудной полости, легко растяжимы, и поэтому отрицательное давление в плевральной полости передается и на них.

Отрицательное давление в полых венах является вспомогательным механизмом, облегчающим возврат крови к правому сердцу. Понятно, что при увеличении отрицательного давления во время вдоха усиливается и приток кропи к сердцу.

Напротив, при сильном натуживании и кашле внутригрудное давление настолько повышается, что венозный возврат крови может резко уменьшиться.

Источник: https://www.amedgrup.ru/otrdavl.html

Читать

Давление в плевральной полости в норме
sh: 1: –format=html: not found

: 01.1. АНАТОМИЯ И ГИСТОЛОГИЯ ЛЕГКИХ

Анатомия, топографическая анатомия легких и структура их отдельных элементов изучены достаточно подробно и представлены в учебниках, руководствах и атласах по анатомии человека.

В главе будут рассмотрены анатомия и гистология воздухопроводящих путей (трахея, бронхи, альвеолярные ходы), респираторной части легких (альвеолярные ходы, мешочки, альвеолы, аэрогематический барьер), сосудов легких, нервной и лимфатической системы легких, плевры и диафрагмы.

Воздухоносные пути – это структуры между окружающей средой и терминальной респираторной единицей (ТРЕ).

ТРЕ является структурнофункциональным образованием, которое включает в себя 100 альвеолярных ходов и около 2000 альвеол, расположенных дистальнее респираторных бронхиол первого порядка. В легких насчитывается всего 150 000 ТРЕ.

Эту структурнофункциональную единицу клинические физиологи, анатомы и патологоанатомы традиционно выделяют как основную структурную единицу – ацинус [1].

ТРАХЕЯ

Трахея является продолжением гортани, представляет собой полую эластическую трубку, которая начинается от перстневидного хряща и заканчивается бифуркацией на уровне IV грудного позвонка, разделяясь на два главных бронха под углом 65 – 95 0;. Длина трахеи у взрослого человека колеблется от 90 до 150 мм, диаметр от 15 до 16 мм.

Остов трахеи состоит из 16 – 20 хрящевых неполных колец, обращенных к пищеводу и соединенных между собой кольцевидными связками [2]. Задняя стенка ее представлена мембранозной частью, состоящей из коллагеновых, эластических и гладкомышечных волокон.

Такое строение трахеи позволяет ей при разных условиях менять свою конфигурацию, а следовательно, и воздушный поток. Минимальный размер трахеи соответствует фазе выдоха, максимальный – фазе вдоха.

При кашлевом толчке просвет трахеи уменьшается в 3 – 10 раз в зависимости от возраста человека (чем моложе, тем больше сужается просвет). Во время вдоха бифуркация трахеи смещается вниз и на 2 – 3 см кпереди.

БРОНХИАЛЬНОЕ ДЕРЕВО

Бронхиальное дерево состоит из двух главных бронхов (правого и левого) и 23 – 26 генераций ветвлений, включая бронхиолы и альвеолярные ходы (рис. 1-1). Общее число ветвлений равно 223, т.е. около 8×106 [3]. Правый главный бронх отходит под углом 15 – 40 0, длина его 28 – 32 мм, диаметр 12 – 22 мм.

Левый отходит под углом 50 – 70 0, длина составляет 40 – 50 мм, а диаметр – 8 – 16 мм [4]. Таким образом, правый главный бронх короче, шире и имеет более вертикальное направление, чем левый.

Главные бронхи делятся, как правило, дихотомически на долевые, сегментарные, субсегментарные и на бронхи более мелких генераций, вплоть до терминальных и респираторных бронхиол. В стенках респираторных бронхиол I, II и III порядка уже появляются альвеолы.

Респираторные бронхиолы и их альвеолы одновременно выполняют воздухопроводящую и газообменную функцию. На протяжении субсегментарных бронхов может насчитываться до 5 делений, в малых (мышечных) бронхах – до 15 делений. По мере ветвления бронхов закономерно уменьшается и их диаметр.

Размерные взаимоотношения предыдущей и последующей генераций бронхов оптимальны для того, чтобы обеспечить должный поток воздуха с минимальными затратами энергии на этот процесс [5].

path: pictures/01-01.png

Рис. 1-1. Строение дыхательных путей (по Э.Р. Вейбелю, 1970 [3]).

Бронхи с 4й по 13ю генерацию имеют диаметр до 2 мм; общее число таких бронхов около 400. Наибольшее число бронхов диаметром 2 мм наблюдается с 7й по 9ю генерацию [3].

В терминальных бронхиолах диаметр колеблется от 0,5 до 0,6 мм, диаметр респираторных бронхиол (17 – 19я генерации) и альвеолярных ходов от 0,2 до 0,6 мм.

Длина воздухоносных путей от гортани до ацинусов составляет 23 – 38 см, протяженность от 9й генерации бронхов до респираторных бронхиол около 5 см. В воздухоносных путях выделяют около 50 типов клеток, 12 из которых относятся к эпителиальным [6].

По мере уменьшения калибра бронхов и бронхиол хрящевая пластинка в них сначала уменьшается в размерах, а в терминальных бронхиолах исчезает.

Для того чтобы бронхиолы не спадались при вдохе, они располагаются внутри легочной паренхимы, которая за счет эластической тяги расправляется при вдохе и расширяет бронхи.

Кроме того, в хрящевых бронхах мышечная оболочка не столь мощная, как в бронхиолах, в стенке мало сосудов, и каждый бронх имеет адвентицию. В стенках мелких бронхов много сосудов и отсутствует адвентиция [7].

Эпителиальная выстилка трахеи и бронхов образована многорядным реснитчатым эпителием с бокаловидными, промежуточными и базальными клетками. Указывается также на наличие нейроэндокринных клеток. На уровне сегментарных бронхов толщина эпителия составляет от 37 до 47 мкм.

Собственная пластинка слизистой оболочки трахеи и бронхов уплотнена и образует отчетливую базальную мембрану, толщина которой колеблется от 3,7 до 10,6 мкм. Ткань, расположенная глубже, называется подслизистой основой.

В нее погружены секреторные отделы многочисленных белково-слизистых желез, расположенные в треугольнике между двумя хрящами [8].

Белковослизистые железы являются дериватом секреторных клеток слизистой оболочки воздухоносных путей и функционально взаимосвязаны с ней. Железы имеют альвеолярно-трубчатую структуру и состоят из ацинусов, содержат серозные и слизистые клетки, расположенные на базальной мембране. Серозные клетки имеют призматическую форму, эллипсоидное ядро и пиронинофильную цитоплазму.

Белковослизистые железы выделяют смешанный белково-мукополисахаридный секрет, в котором преобладают муцины. Секреция осуществляется по мерокриновому и апокриновому типам. Выводные протоки желез выстланы мерцательным кубическим однослойным эпителием, расположенным на базальной мембране; в стенке протоков содержится сеть эластических волокон.

По периферии подслизистых желез расположены соединительная ткань, подразделяющая их на дольки, а также скопления лимфоидных клеток (особенно в области протоков), единичные макрофаги, тучные клетки, плазмоциты.

Между эпителиальными клетками и базальной мембраной располагаются миоэпителиальные клетки, сокращение которых способствует выведению секрета из концевых отделов желез, протоки которых открываются на внутренней поверхности трахеи и бронхов [9].

Структурная организация всех слоев стенки воздухоносных путей обеспечивает три основные функции: барьернозащитную с обеспечением мукоцилиарного клиренса, контроль за калибром бронхов и бронхиол, механическую стабильность воздухоносных путей.

Эпителиальная выстилка воздухоносных путей здорового человека включает следующие разновидности клеток: реснитчатые (РК), секреторные (бокаловидные) (СК), переходные, или промежуточные (ПК), базальные (БК), нейроэндо-кринные (НЭК) (рис. 1-2) [10].

При изучении поверхности эпителиального пласта воздухоносных путей человека и экспериментальных животных был выявлен ряд закономерностей [11, 12]:

—вопервых, все клетки эпителиальной выстилки воздухоносных путей имеют на своей апикальной поверхности микроворсинки – небольшие выросты цитоплазмы.

Наличие этих структур способствует увеличению поверхности эпителиального пласта, соприкасающегося с жидким надэпителиальным секреторным покрытием, и указывает на возможность всасывания путем эндоцитоза жидкой части секрета из просвета бронхов;

—вовторых, межклеточные контакты плотные и представлены в виде валикообразных структур или черепицеобразных наложений, что обеспечивает непрерывность эпителиальной выстилки и позволяет ей выполнять барьернозащитную функцию;

—в-третьих, распределение, а следовательно, и соотношение реснитчатых и секреторных клеток в разных областях эпителиальной выстилки структур одного и того же калибра неодинаковое в продольном направлении и по периметру бронхов или бронхиол.

Так, в бесхрящевой части трахеи и по всему периметру слизистой оболочки бесхрящевых бронхов отчетливо выражена ее складчатость в результате сокращения гладкой мускулатуры в этой зоне. В эпителиальном пласте таких зон преобладают реснитчатые клетки, на долю которых приходится до 70 – 80%, а иногда и все 100%.

В тех местах, где по периметру трахеи и бронхов содержатся хрящевые полукольца или пластинки, поверхность эпителиальной выстилки ровная, без складок.

В эпителии бронхов были выявлены зоны с разным соотношением реснитчатых и секреторных клеток: 1) с преобладанием реснитчатых клеток (до 80%), чаще соотношение СК:РК составляет 1:4 или 1:7; 2) с почти равным соотношением реснитчатых и секреторных клеток; 3) с преобладанием секреторных и микроворсинчатых клеток; 4) с полным или почти полным отсутствием реснитчатых клеток, которые можно назвать «безреснитчатыми».

Источник: https://www.litmir.me/br/?b=145843&p=26

Давление в плевральной полости (щели)

Давление в плевральной полости в норме

Лёгкие постоянно находятся в грудной полости в растянутом состоянии. Оно формируется в результате существования плевральной полости и наличия в ней отрицательного давления.

Плевральная полость образуется следующим образом: лёгкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой – плеврой.

Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5-10 мкм) щель, формируется полость, содержащая серозную жидкость, по составу близкую к лимфе.

Эта жидкость имеет низкую концентрацию белков, что обуславливает низкое онкотическое давление по сравнению с плазмой крови. Это обстоятельство препятствует накоплению жидкости в плевральной полости.

Давление в плевральной полости ниже атмосферного, что определяется как отрицательное давление. Оно обусловлено эластической тягой лёгких, т.е. постоянным стремлением лёгких уменьшить свой объём. Давление в плевральной полости ниже альвеолярного на величину, создаваемую эластической тягой лёгких: Рпл = Ральв – Рэ.т.л.. эластическая тяга лёгких обусловлена тремя факторами:

1) Поверхностным натяжением плёнки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол – сурфактантом. Это вещество имеет низкое поверхностное натяжение. Сурфактант образуется пневмоцитами II типа, состоит из белков и липидов. Обладает свойством уменьшать поверхностное натяжение стенки альвеолы при уменьшении размеров альвеол.

Это стабилизирует состояние стенки альвеол при изменении их объёма. Если бы поверхность альвеол была покрыта слоем водного раствора, то это увеличило бы поверхность натяжения в 5-8 раз. В таких условиях наблюдалось полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других.

Наличие сурфактанта предотвращает развитие подобного состояния лёгких в здоровом организме.

2) Упругостью ткани стенок альвеол, которые имеют в стенке эластические волокна.

3) Тонусом бронхиальных мышц.

Эластическая тяга лёгких обуславливает упругие свойства лёгких. Количественно упругие свойства лёгких принято выражать растяжимостью легочной ткани С:

,

где V – прирост объёма лёгких при их растяжении (в мл),

∆Р – изменение транспульмонального давления при растяжении лёгких (в см вод. ст.).

У взрослых С равно 200 мл/см вод. ст, у новорожденных и детей грудного возраста – 5-10 мл/см вод. ст. Данный показатель (его уменьшение) изменяется при заболеваниях лёгких и используется с диагностическими целями.

Плевральное давление изменяется в динамике дыхательного цикла. В конце спокойного выдоха давление в альвеолах равно атмосферному, а в плевральной полости – 3 мм рт. ст. Разность Ральв – Рпл = Рл называется транспульмональным давлением и равна +3 мм рт. ст. Именно это давление поддерживает растянутое состояние лёгких в конце выдоха.

При вдохе, вследствие сокращения инспираторных мышц, объём грудной клетки увеличивается. Давление плевральное (Рпл) становится более отрицательным – к концу спокойного вдоха оно равно –6 мм рт. ст., транспульмональное давление (Рл) нарастает до +6 мм рт.ст., вследствие чего лёгкие расправляются, их объём увеличивается за счёт атмосферного воздуха.

При глубоком вдохе Рпл может снизиться до −20 мм рт. ст. Во время глубокого выдоха это давление может стать положительным, тем не менее оставаясь ниже давления в альвеолах на величину давления, создаваемого эластической тягой лёгких.

Если в плевральную щель попадает небольшое количество воздуха, лёгкое частично спадается, но вентиляция его продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом.

Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и лёгкое расправляется (Всасывание газов из плевральной полости происходит вследствие того, что в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов ниже, чем в атмосфере).

При вскрытии грудной клетки, например, при ранениях или внутригрудных (торокальных) операциях, давление вокруг лёгкого становится равным атмосферному, и лёгкое спадается полностью.

Его вентиляция прекращается, несмотря на продолжающиеся сокращения дыхательных мышц. Такой пневмоторакс называется открытым. Двусторонний открытый пневмоторакс без экстренной помощи приводит к летальному исходу.

Для предотвращения последнего применяют искусственное дыхание с немедленной герметизацией плевральной полости.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/2_125616_davlenie-v-plevralnoy-polosti-shcheli.html

CardioJurnal.Ru
Добавить комментарий