Ишемия реперфузия

Реперфузионный синдром: причины, симптомы, лечение и профилактика

Ишемия реперфузия

Под определением реперфузионного синдрома понимают состояние, которое наступает после возобновления нормальной циркуляции крови на пораженном ишемией участке. Медикам часто приходится на практике сталкиваться со всевозможными проявлениями ишемии. Снижение кровотока может быть обусловлено разными причинами.

Такое нарушение бывает кратковременным или длительным, оно может охватывать небольшой участок либо поражать значительную часть тела. От этого фактора зависит, насколько успешно будет проходить восстановление.

В принципе, реперфузионный синдром можно считать своеобразным ответом организма на ишемию любой природы происхождения. В медицинских кругах подобное состояние еще называют «включением». Тем не менее, понятие о реперфузионном кардиальном синдроме должны знать и сами пациенты. Для этого и была подготовлена статья.

Механизм реперфузии

При инфарктных состояниях из-за нарушения пропускной способности сосудов наблюдается недостаток снабжения тканей сердечной мышцы.

Аналогичное явление происходит при инсульте. Как правило, подобные нарушения являются следствием стеноза либо результатом образования тромба.

Когда удается расширить просвет артерии, то возобновившееся кровоснабжение не всегда способно обеспечивать нормальное течение обменных процессов. Напротив, состояние больного может резко ухудшиться, что объясняется развитием реперфузионного синдрома.

Вывести пациента из такого тяжелейшего состояния можно лишь с помощью немедленно начатой комплексной интенсивной терапии.

Похожая клиника прослеживаются после снятия швов, если больному была проведена операция. По сравнению с длительной ишемией кратковременное (не более 3 часов) или частичное снижение кровотока не сопровождается серьезными последствиями. В таких случаях обычно быстро нормализуется кровообращение, а вместе с ним стабилизируется течение обменных процессов.

Длительная ишемия опасна тем, что за время нарушения скапливаются продукты неправильного обмена, а при возобновлении нормального кровотока они переносятся на соседние участки, вызывая там разрушение тканей.

Клиника реперфузии

Симптоматика синдрома не всегда одинакова, потому что ключевую роль играет зона поражения ишемией. Необходимо рассмотреть особенности клиники в зависимости от этого фактора.

Ишемия миокарда

Тяжесть клинической картины реперфузионного синдрома при инфаркте миокарда во многом зависит от продолжительности ишемии. Эксперты ориентируются по следующим показателям. Если такой период оставляет до 20 минут, тогда реперфузионный синдром может вообще отсутствовать.

Но при 40-минутном состоянии, когда нарушено нормальное кровообращение, нередко после возобновления кровотока, как следствие, проявляются повреждения сердечной мышцы. То есть синдром ишемического и реперфузионного повреждения миокарда является опасным состоянием.

Инфарктные состояния характеризуются тем, что на этапе восстановления кровообращения часто отмечаются определенные симптомы. Перечислим их:

  • аритмия;
  • нарастают признаки СН (сердечной недостаточности);
  • падает АД;
  • расширяются границы сердца;
  • есть риск образования аневризмы.

Травмы головного мозга

Подобные явления нередко наблюдаются после черепно-мозговых травм (ЧМТ). На фоне относительной стабилизации гемодинамики при своевременной начатой терапии состояние больного может внезапно ухудшиться. При этом у пациентов резко нарастают признаки угнетения сознания.

Реаниматологи совместно с нейрохирургами давно занимаются поисками способов профилактики такого вторичного повреждения мозга, но пока их чаяния не увенчались успехом.

Инсульт

При инсульте по ишемическому типу наблюдаются следующие симптомы:

  • нарушаются рефлексы;
  • нарушается сознание вплоть до полной его потери;
  • ухудшается речь;
  • появляются расстройства двигательных функций;
  • нарастают признаки отека мозга;
  • могут быть судороги.

Если ишемия отягчается кровоизлиянием, восстановительный период даже при интенсивной терапии может занять месяцы, а нередко и годы.

Синдром Лериша

Это редко встречающееся заболевание, при котором часть аорты в нижней брюшной области теряет пропускную способность, отличается яркой клиникой синдрома «включения».

Несмотря на возобновление периферического кровообращения, о чем свидетельствуют потеплевшие конечности, больные жалуются на сильные боли в поясничной области. Картина дополняется нарушением сердечного ритма. Нередко у таких пациентов стремительно нарастают признаки повреждения легких.

Восстановление кровотока конечностей

Реперфузионный синдром в этом случае обычно тоже сопровождается яркой симптоматикой. Особенно остро эти явления дают о себе знать через сутки после начатого лечения.

Если обобщить вышеизложенную информацию, можно заключить, что период возобновления кровообращения на участке с сильным поражением тканей обычно сопровождается, как местными, так и общими нарушениями. Например, при реперфузии мозга нарастает отек тканей, а после операции на нижней конечности увеличивается интенсивность болей, и наблюдаются трофические расстройства.

Из системных проявлений синдрома «включения» особое внимание следует уделить развитию полиорганной недостаточности – это тяжелейшая тяжелая реакция организма. В большинстве клинических случаев наблюдается нарастание симптоматики ОРДС (респираторного дистресс – синдрома), энцефалопатии.

Иначе говоря, синдром реперфузии развивается там, где произошел эпизод ишемии. Причем чем больше площадь поражения и продолжительней период нарушения кровотока, тем ярче будет выражена клиническая симптоматика.

Причины реперфузии

В критических ситуациях, когда нарушается нормальный кровоток, ткани недополучают кислород, в результате чего развивается гипоксия.

В основе патогенеза синдрома «включения» находится, так называемый, «кислородный парадокс».

Его суть заключается в том, что при налаживании нормальной циркуляции крови после временной гипоксии, вызванные недостатком кислорода проявления, не купируются, а, наоборот, проявляются максимально выраженно.

В этом и состоит особенность данного феномена. То есть при резкой активизации процессов окисления запускаются механизмы образования большого числа свободных радикалов.

В результате этих процессов нарушается целостность клеточных мембран, что приводит в конечном итоге к массивным разрушениям структуры поврежденных тканей.

Причины снижения проходимости русла сосудов чаще всего обусловлены формированием тромба, появлением на стенках атеросклеротических бляшек, спазме артерии. Все это приводит к нарушениям кровообращения в магистральных сосудах и сосудах головного мозга, что сопровождается характерной для ишемии симптоматикой.

Восстановление кровотока в таких случаях может быть связано со следующими факторами:

  • спонтанным расслаблением стенок сосуда;
  • введением спазмолитических либо обезболивающих средств;
  • растворением тромба ферментативными продуктами;
  • удалением кровяного сгустка хирургическим путем;
  • установкой стента (специального катетера);
  • шунтированием просвета сосуда (созданием обходного маршрута для кровотока);
  • самопроизвольное восстановление циркуляции крови после оперативного удаления тромба либо при перенаправлении потока крови по альтернативному пути.

Как следствие возобновления кровотока – в тканях головного мозга и сердечной мышцы, возникают отдельные зоны, которые отличаются уровнем физиологической активности и обменных процессов. Причем одна часть таких локальных зон по-прежнему недополучает требуемые объемы крови из-за нарушений проходимости мелких сосудов, а на других участках наблюдается ускоренное разрушение тканей.

Иначе говоря, после возобновления кровообращения клетки тканей просто не способны вследствие предшествующей ишемии усваивать прежние объемы кислорода, жидкости, питательных веществ. По этой причине не происходит выработка энергетического ресурса. В результате нарастает отечность тканей, развиваются воспалительные процессы.

Методы лечения

Терапия при симптомах реперфузионного синдрома проводится комплексно. При этом врач обязательно учитывает все краеугольные моменты, провоцирующие развитие патологии, а именно:

  • активное образование свободных радикалов;
  • дефицит магния;
  • избыточное количество солей кальция;
  • развитие аритмии (способствует реперфузионному синдрому при инфаркте миокарда);
  • нарушенный синтез энергии.

С учетом вышеперечисленных факторов, в лечебный комплекс включаются следующие методы.

Коррекция электролитных дисфункций

Чтобы нейтрализовать разрушающее влияние ионов кальция, применяются препараты антагонисты: «Норвакс», «Диакордин», «Изоптин».

При инсультных состояниях назначается «Циннаризин». Эти лекарственные средства снимают спазм и снижают риск соединения тромбоцитов.

Антиоксидантная терапия

Направлена на защиту клеточных структур тканей. Высокой эффективностью отличается препарат «Кверцетин». Он снижает активность тромбоцитов, и устраняет асимметрию кровяного потока.

Положительный результат дает применение таких средств, как «Кудесан», «Мексидол».

Стимуляция обменных процессов

Осуществляется за счет применения медикаментозных средств:

  • при инфаркте – «Триметазидин»;
  • при инсульте – «Цераксон».

Эти лекарственные средства нормализуют поступление электролитов. Они способствуют образованию полноценных энергетических связей.

Кроме того, препараты ускоряют течение восстановительных процессов в поврежденных ишемией тканях.

Антиаритмическая терапия

Сводится к применению таких препаратов, как «Лидокаин», «Кордарон». Подобные медикаменты снижают риск развития фибрилляции желудочков сердца при частых приступах тахикардии либо появлении серии экстрасистол.

Если терапия окажется непродуктивной, может быть применена дефибрилляция. Чтобы нормализовать течение обменных процессов в сердечной мышце, назначаются «Курантил», «Магния сульфат».

Общеукрепляющие средства

Обычно тоже включаются при лечении реперфузионного синдрома. Они необходимы для восстановления защитных ресурсов организма пациента, а также для восполнения недостающих тканям полезных микроэлементов. Как правило, применяются витамины группы «В», никотиновая кислота (витамин РР), аскорбинка.

Безусловно, восстановительная терапия должна проводиться исключительно в условиях стационара. Выполнение всего комплекса лечебных мероприятий обязательно контролируется врачом.

Профилактика реперфузионного синдрома

Как говорится, недуг проще “задушить в зачатке”, чем потом лечить. Поэтому стоит задуматься о профилактических мерах. Чтобы исключить развитие реперфузионного синдрома либо сгладить его негативные проявления, в современной практике медики используют средства, которые:

  • полностью могут исключить формирование АФК (активных форм кислорода):
  • обеспечивают поступление кислорода непосредственно в клеточные структуры;
  • помогают восстановить нормальное течение обмена веществ по аэробному пути;
  • позволяют уберечь ткани от повторного повреждения.

Применяя на практике эффективные профилактические меры, можно предупредить разрушительные последствия вторичных повреждений тканей после тяжелых ЧМТ. Если речь идет об инфарктных состояниях, то при соблюдении определенных мер удается предупредить появление аритмий, которые нередко при неадекватной терапии заканчиваются фатальным исходом.

Конечно, нельзя забывать, что многое зависит от самого больного. Ведь истоки всех критических, опасных для жизни состояний, берут свое начало из повседневной жизни. Это неправильное питание и вредные привычки, недосыпание и малоактивный образ жизни. Именно подобные факторы становятся виновниками большинства случаев инсульта и инфаркта миокарда.

Источник: https://FB.ru/article/468253/reperfuzionnyiy-sindrom-prichinyi-simptomyi-lechenie-i-profilaktika

Влияние дефероксамина на обмен железа, реологические свойства крови и эндотелиальную дисфункцию в экспериментальной модели ишемии/реперфузии

Ишемия реперфузия

Ю.П. Орлов, Н.В. Говорова, А.В. Колядко

ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Омск

Для корреспонденции: Орлов Юрий Петрович — профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Омского государствен- ного медицинского университета, Омск; e-mail: orlov-up@mail.ru

Для цитирования: Орлов Ю.П., Говорова Н.В., Колядко А.В. Влияние дефероксамина на обмен железа, реологические свойства крови и эндотелиальную дисфункцию в экспериментальной модели ишемии/реперфузии. Вестник интенсивной терапии. 2017;2:12–16.

Профилактика нарушений микроциркуляции должна учитывать основную угрозу периода реперфузии — массивное по- ступление в кровоток продуктов гемолиза и связанную с этим дальнейшую активацию свободно-радикального окисления.

В эксперименте на крысах путем моделирования ишемии/реперфузии удалось продемонстрировать положительное влияние де- фероксамина на параметры обмена железа (более высокий уровень трансферрина, меньший — ферритина и свободного железа в группе, получившей препарат), также наблюдалось уменьшение концентрации фактора Виллебранда как показателя эндоте- лиальной дисфункции, также в группе дефероксамина параметры вязкости крови наиболее близки к показателям контроль- ной группы. Таким образом, можно сделать вывод о положительном влиянии дефероксамина на параметры обмена железа при критических состояниях, сопровождающихся ишемией/реперфузией, а также на микроциркуляцию и реологические свойства крови.

Ключевые слова: ишемия/реперфузия, ионы железа, трансферрин, ферритин, фактор Виллебранда, дефероксамин

Поступила: 24.02.2017

Литература

  1. Лубянова И.П. Роль повышенного содержания железа в ор- ганизме в развитии патологии (обзор литературы). Журн. АМН Украiни. 1998; 4(3): 514–529. [Lubyanova I.P. Rol’ povy- shennogo soderzhahiya zheleza v organizme v razvitii patologii (obzor literatury). Zhurn. AMN Ukraini. 1998; 4(3): 514–529. (In Russ)]
  2. Beaumont , Vaulont S. Iron homeostasis. Disorders of iron ho- meostasis, erythrocytes, erythropoiesis. Eur. Sc. Hematologes. 2006; 33: 393–405.
  3. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. Вестник РАМН. 1998; 7: 43–51. [Vladimirov Yu.A. Svobodnye radikaly i anrioksidanty. Vestnik 1998; 7: 43–51. (In Russ)]
  4. Cadenas Е., Kelvin A.D. Mitochondrial free radical generation, oxidative stress, and aging. Free Radical Biology and Medicine. 2000; 29(3–4): 222–230.
  5. Ceppa P., Fuh K.C., Bulkley G.B. Mesenteric hemodynamic response to circulatory shock. Curr. Opin. Crit. Care. 2003; 9(2): 127–132.
  6. Daly J.J., Haesler M.N., Hogan C.J., Wood E.D. Massive intra- vascular haemolysis with T-activation and disseminated intra- vascular coagulation due to clostridial sepsis. Brit. J. Haemotol. 2006; 134: 553–558.
  7. Huang R., Xi G., Keer R.F. Brain edema after experimental intracerebralhemorrage: role of hemoglobin degradation prod- ucts. Neurosurg. 2002; 96: 287–293.
  8. Brittenham G.M. Iron chelators and iron toxicity. Alcohol. 2003; 10(12): 1021–1034.
  9. Coskun PT. The effect of desferrioxamine and guercetin on hepatic ischemia-reperfusion induced renal disturbance. Prostagland., Leukotrienes end 2006; 74(6): 379–383.
  10. Иванов С.Д. Железо как канцерогенный экзотоксикант. Ток- сикологический вестник. 2011; 2: 34–41. [Ivanov S.D. Zhelezo kak kantserogennyi ekzotoksikant. Toksikologicheskiy vestnik. 2011; 2: 34–41. (In Russ)]
  11. Орлов Ю.П., Ершов А.В. Ингибирование процессов липопе- роксидации с помощью десферала при экспериментальном панкреонекрозе. Общая реаниматология. 2007; 3(4): 106–109. [Orlov P., Ershov A.V. Ingibirovanie protsessov lipoperoksidatsii s pomoshchyu desferala pri eksperimental’nom pankreonekroze. Obshchaya reanimatologiya. 2007; 3(4): 106–109. (In Russ)]
  12. Накашидзе И., Чиковани Т., Саникидзе В., Бахутвшвили   В. Проявления оксидантного стресса и его коррекция при травматическом шоке. Анест. и реаниматол. 2003; 5: 22–24. [Nakashidze I., Chikovani T., Sanikidze V., Bakhutvshvili V. Proyavleniya oksidantnogo stressa i ego korrektsiya pri travma- ticheskom shoke. i reanimatol. 2003; 5: 22–24. (In Russ)]
  13. Биленко М.В., Климакова Л.В., Ладыгина В.Н. Цитотоксич- ность и защитный эффект антиоксидантов на жизнеспособ- ность эндотелиальных клеток и окисление ЛПН при ишемии и реперфузиии. В сб.: Тез. докл. VII Российского конгресса «Человек и лекарство». М., 2000: 392. [Bilenko  M.V.,  Klimakova L.V., Ladygina V.N. Tsitotoksichnost’ i zashchitnyi effekt antioksidantov na zhiznesposobnost’ endotelial’nyh kletok i ok- islenie LPN pri ishemii i reperfuzii. In: Tez. dokl. VII Rossiisko- go kongressa «Chelovek i lekarstvo ». Moscow; 2000: 392. (In Russ)]
  14. Борисов Ю.А., Спиридонов В.Н., Суглобова Е.Д. Рези- стентность эритроцитарных мембран: механизмы, тесты, оценка (обзор литературы). Клин. лаб. диагностика. 2007; 12: 36–40. [Borisov Yu. A., Spiridonov V.N., Suglobova E.D. Rezistentnost’ eritrotsitarnyh membran: mehanizmy, testy, otsenka (obzor literatury). lab. diagnostika. 2007; 12: 36–40. (In Russ)]
  15. Мчедлишвили Г.И. Гемореология в системе микроцирку- ляции: ее специфика и практическое значение. Тромбоз, гемостаз и реология. 2002; 4(12): 18–24. [Mchedlishvili G.I. Gemoreologiya v sisteme mikritsirkulyatsii: ee spetsifika i prak- ticheskoe naznachenie. Tromboz, gemostaz i reologiya. 2002; 4(12): 18–24. (In Russ)]
  16. Васильева Е.М. Биохимические особенности эритроцитов. Влияние патологии. Биомед. химия. 2005; 2(51): 118–126. [Vasil’eva E.M. Biohimicheskie osobennosti eritrotsitov. Vliyanie patologii. Biomed. khimiya. 2005; 2(51): 118–126. (In Russ)]

Источник: http://intensive-care.ru/tag/ishemiya-reperfuziya/

Синдром ишемии реперфузии: особенности заболевания, лечение

Ишемия реперфузия

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Восстановление тока крови по венечным артериям после ишемии порой приводит к ухудшению состояния больного – возникает так называемый синдром реперфузии.

Он характеризуется развитием серьезных нарушений сердечного ритма и сократительных функций миокарда, появлением контрактурного некроза (смертью клеток) и прогрессированием острой недостаточности сердца.

Подобный «набор» патологических процессов нередко вызывает внезапную сердечную смерть.

Суть патологии

Ишемия сердца сопровождается угнетением ферментов антиоксидантной системы и структурным нарушением митохондрий, активно использующих кислород.

Благодаря деятельности супероксидных анион-радикалов в цитоплазме накапливается кальций. В мышечных клетках сосудов, сердца развиваются контрактуры (продолжительные сокращения), ведущие к расплавлению волокон мышц.

Реперфузия вызывает дополнительный распад митохондриальных мембран, что влечет:

  • усугубление дефицита энергии;
  • усиление ферментативного процесса распада глюкозы без потребления кислорода (анаэробный гликолиз);
  • значительное увеличение кислотности;
  • нарушение целостности внутриклеточных мембран.

Ишемическая реперфузия может сопровождаться распадом нейронов, волокон нервов и везикул (элементов кожной сыпи), содержащих нейромедиаторы. Этот процесс негативно сказывается на функциональности органов.

При восстановлении тока крови из ишемической зоны в область миокарда либо мозга проникают скопившиеся вне клеток ферменты, ионы водорода, калия и кальция, продукты тканевого распада.

Это может вызвать расстройства нервной деятельности, развитие аритмии, недостаточности сердца.

Определенную роль при развитии синдрома реперфузии играют кровеносные сосуды (феномен невосстановленного тока крови) – при повреждении их эндотелия (пласт клеток, выстилающих стенки) развивается тромбоз.

Механизмы клеточных повреждений

КритерийИшемияИшемия-реперфузия (ИР)
Метаболические нарушенияДефицит кислорода, скопление метаболитов, истощение энергетических запасовФормирование активных разновидностей кислорода
Развитие воспаленияОбразование интерлейкинов, простагландинов, молекул адгезииГенерализация, обусловленная свободным доступом крови в миокард

Мозговые нарушения при постишемической реперфузии обычно выражаются вегетативными и двигательными расстройствами, нарушением чувствительности. В сердечной мышце клетки ишемической зоны теряют способность к сокращению, что вызывает аритмии, аневризмы, разрывы сосудов, тампонаду сердца (накопление жидкости в области перикарда).

При длительности ишемии менее 20 минут синдром реперфузии не проявляется.

Симптоматика и лечение синдрома

Реперфузионный синдром характеризуется увеличением выраженности повреждений миокарда непосредственно после восстановления коронарного кровотока. Состояние пациента резко ухудшается. Для предотвращения развития синдрома при восстановлении кровотока после ишемии медицинские работники придерживаются определенных правил:

  • перед проведением операции проводят продолжительную перидуральную блокаду (в эпидуральное пространство позвоночника), сочетанную с внутримышечным введением опиоидных препаратов;
  • при осуществлении анестезии общий наркоз (обычно облегченный) сочетают с искусственной вентиляцией легких и продленной перидуральной блокадой;
  • включают в комплекс мер интенсивной терапии антиоксиданты.

При проведении хирургического вмешательства врачи стремятся к достижению гиперкинетической гемодинамики (увеличение сердечного выброса при нормальном либо незначительно измененном общем сопротивлении сосудов периферии):

  • поддерживают гематокрит (красные кровяные клетки) на уровне не ниже 30%;
  • соблюдают пропорцию кристаллоидных и коллоидных растворов в инфузионной терапии (1:1 – при адекватной преднагрузке);
  • проводят инотропную поддержку адреналином.

Продолжительная перидуральная блокада обеспечивает адекватное обезболивание в постоперационный период и предупреждает развитие пареза кишечника (полное нарушение продвижения пищи).

Выраженность повреждений тканей организма при реперфузии иногда превышает ишемические нарушения.

На ситуацию оказывают влияние определенные факторы, в числе которых – продолжительность и степень окклюзии артерии, калибр пораженного сосуда, недостаточное количество коллатералей.

После нормализации кровотока и кратковременного улучшения функциональности органа при синдроме реперфузии тяжесть ишемии может возрасти, вызвав некротические поражения.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/sindrom-reperfuzii

Значение диагноза «синдром реперфузии», методы борьбы с ним

Ишемия реперфузия

Длительный недостаток питания клеток при инфаркте миокарда и инсульте приводит к ишемии тканей.

Если удается удалить тромб, расширить артерию или активизировать коллатеральное кровообращение, то приток крови не всегда приводит к нормализации обменных процессов.

Он может усугубить тяжесть состояния больного из-за развития реперфузионного синдрома. Для его лечения нужна комплексная медикаментозная терапия.

Что означает синдром реперфузии

Восстановление кровотока там, где до этого было его снижение, называется реперфузией. Оно означает самостоятельное или медикаментозное, оперативное возобновление поступления крови в зону ишемии тканей. Это случается, если удалось расширить сосуд при спазме или удалить (растворить) тромб, провести шунтирование или стентирование сосудов.

В том случае, если недостаток питания был кратковременным (до 3 часов) или частичным, то после появления кровообращения происходит достаточно быстрая нормализация обменных процессов.

При длительной ишемии поступление кислорода, микроэлементов, глюкозы и жидкости запускает цепь реакций, они расширяют зону повреждения сердечной мышцы или головного мозга. Это проявляется в виде реперфузионного синдрома.

Его суть состоит в том, что в период ишемии в клетках и внеклеточном пространстве скопились продукты нарушенного обмена веществ, биологически активные соединения, которые сужают сосуды. При нормализации кровообращения они переносятся в соседние участники сердца или мозга, вызывая их разрушение.

Клиническими проявлениями синдрома реперфузии являются:

  • при инфаркте – нарушения ритма, прогрессирование сердечной недостаточности, появление или возобновление боли, отсутствие улучшения ЭКГ, ЭхоКГ, расширение сердца, формирование аневризмы, падение давления, обморочные состояния;
  • при ишемическом инсульте – изменение сознания, нарушение рефлексов, углубление двигательных расстройств, ухудшение речи, появление признаков отека мозга, мозговой комы, судорожного синдрома, повышение температуры тела, переход ишемии в кровоизлияние, замедление восстановления, несмотря на интенсивную терапию.

Рекомендуем прочитать статью об аритмии и инфаркте. Из нее вы узнаете о причинах аритмии после инфаркта, видах нарушений ритма, проявлениях на ЭКГ, методах лечения. 

А здесь подробнее о сцинтиграфии миокарда.

Причины реперфузии коронарной, головного мозга, ишемии при инсульте

При формировании атеросклеротической бляшки и тромба на ее поверхности, спазме артерии возникает острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения. Это проявляется ишемическими нарушениями в тканях. Возобновление кровотока бывает связано с такими факторами:

  • расслабление сосуда спонтанное или при введении вазодилататоров (нитратов, спазмолитиков), обезболивающих;
  • растворение тромба при помощи ферментов;
  • хирургическое удаление кровяного сгустка;
  • введение катетера с баллончиком на конце и установка стента (стентирование);
  • прокладывание обходного пути кровотока – шунтирование сосудов;
  • самостоятельное возобновление кровотока при реканализации тромба, раскрытии коллатеральных (обходных) путей.

В результате в миокарде и тканях головного мозга образуются зоны, в которых клетки имеют неодинаковый уровень обменных процессов, возбудимости и физиологической активности. Часть из тканей не получает крови из-за препятствий на уровне мелких капилляров, артериол (спазм, микротромбоз), в других идет ускоренное разрушение из-за тяжелой ишемии до реперфузии.

В некоторых областях миокарда отмечается обратимая дисфункция – оглушение, гибернация, «спящие клетки».

Патогенез патологии

Несмотря на то, что в основе ишемии тканей лежит недостаток кислорода и веществ для образования энергии в клетках, а реперфузия связана с активизацией их поступления, в результате и тот, и другой процесс приводят к разрушению клеток. Более того, реперфузия способна оказывать непосредственное повреждение, а также усиливать и распространять проявления ишемии.

При возобновлении кровотока отмечается интенсивное поступление кислорода, солей натрия, кальция, жидкости и глюкозы к клеткам, которые из-за предшествующей ишемии потеряли способность их усваивать. Поэтому энергия не образуется, или ее продукция крайне низкая.

Мембраны этих клеток не могут сдерживать поток воды и солей натрия, что приводит вместо восстановления возбудимости и активности к резкому их угнетению, нарастанию отечности тканей. Избыток кальция вызывает ускоренное образование соединений, провоцирующих воспалительную реакцию.

Важной причиной развития реперфузионного синдрома является активизация свободнорадикального окисления. В этом участвуют соли кальция, а также поврежденные клеточные элементы – митохондрии, из которых происходит «утечка» электронов. Свой вклад вносит и поступление гормонов надпочечников, простагландинов, микротромбоз сосудов скоплениями тромбоцитов.

Смотрите на видео о реперфузии и методах лечения:

Лечение синдрома реперфузии

При назначении терапии учитывают основные звенья развития реперфузионного синдрома:

  • избыток кальция, дефицит магния;
  • активизация образования свободных радикалов;
  • нарушение синтеза энергии;
  • аритмии при инфаркте миокарда.

Коррекция электролитных нарушений

Для нейтрализации воздействия ионов кальция применяют его антагонисты.

При инфаркте миокарда лучшие результаты получены при использовании Норваска, Изоптина и Диакордина ретард. При ишемическом инсульте предпочтительнее назначить Нимотоп, Циннаризин.

Под их воздействием снижается способность тромбоцитов к соединению, улучшается расслабление миокарда в фазу диастолы, снимается спазм сосудов в ответ на приток крови к зоне ишемии. Эти же эффекты поддерживаются и включением в состав терапии солей магния – Кормагнезин, Магнерот.

Улучшение обменных процессов

Для нормализации переноса электролитов через мембрану клеток и улучшения образования энергетических соединений применяется кардиотропная и нейротропная терапия.

Эти препараты препятствуют распространению повреждения при ишемии и ускоряют процессы восстановления тканей. При инфаркте миокарда используют Тиотриазолин, Триметазидин, а при ишемическом инсульте – Актовегин, Цераксон.

Антиаритмические средства

При ранних, групповых экстрасистолах, приступах желудочковой тахикардии, которые могут провоцировать развитие фибрилляции желудочков, назначается Лидокаин, Новокаинамид и Кордарон, Этмозин. При неэффективности может быть проведена дефибрилляция. При снижении внутрижелудочковой или атриовентрикулярной проводимости применяют Атропин.

Антиаритмическим действием при реперфузионном синдроме также обладают препараты, нормализующие электролитные и обменные процессы в миокарде: Предуктал, Магния сульфат, Корвитин, ингибиторы АПФ, АТФ-лонг, Курантил.

Рекомендуем прочитать статью о синдроме Рейно. Из нее вы узнаете о причинах развития синдрома, симптомах, стадиях развития, методах диагностики и лечения, мерах профилактики. 

А здесь подробнее о синдроме Фредерика.

Реперфузионный синдром возникает после восстановления притока крови в зону ишемии. Его развитие связано с поступлением веществ, обладающих разрушительным действием в соседние ткани, изменением электролитного баланса, образованием свободных радикалов.

Для лечения применяют антагонисты кальция, антиоксиданты, кардио- и нейропротекторы, антиаритмические препараты при инфаркте миокарда.

Источник: http://CardioBook.ru/sindrom-reperfuzii/

Морфологические изменения органов во время ишемии-реперфузии тонкого кишечника

Ишемия реперфузия

Ключевые слова: кишечник, ишемия, реперфузия

Острые нарушения мезентерального кровообращения представляют собой одно из тяжелейших и вместе с тем недостаточно изученных заболеваний, с которыми часто приходится сталкиваться в клинической практике [3].

В настоящее время достигнут лишь небольшой прогресс по сравнению с 70-ми годами, когда летальность составляла 70–100% [1,3,14]. После восстановления кровообращения возникают новые повреждения.

При ишемии-реперфузии структурные изменения в стенке кишечника продолжаются и после восстановления кровообращения.

Parks и Granger первыми показали, что при реперфузии в тканях генерируются реактивные формы кислорода [11].

Неуправляемый выброс свободных радикалов и нарастание перекисного окисления липидов и гликополисахаридов приводят к развитию оксидантного стресса, что способствует развитию полиорганной недостаточности и высокой смертности.

Встречаются исследования, касающиеся морфологических изменений при ишемии-реперфузии тонкого кишечника, но недостаточно данных о повреждениях, возникающих в других органах [1,3,6,10, 14].

Реперфузия ишемизированного кишечника приводит к генерированию токсичных свободных радикалов кислорода в результате взаимодействия молекулярного кислорода с гипоксантином и ксантином, возникающих в процессе деградации пуринов [1–3,12].

Исследования поражений слизистой оболочки кишечника ишемического характера показали, что эпителиальные клетки, покрывающие кишечные ворсинки и крипты, обладающие способностью анаэробного гликолиза, могут быть в достаточной степени уязвимыми при гипоксии [1,5,6,13].

Проведены исследования с целью установления оптимального периода начала операции, когда возникающие структурные изменения кишечника могут быть еще обратимыми и хирургическое вмешательство, следовательно, действенным [2,4,7,12].

Целью настоящей работы является изучение в условиях эксперимента морфологических изменений в тонком кишечнике и в некоторых внутренних органах (печень и легкие) при ишемии и ишемии-реперфузии тонкого кишечника.

Материал и методы исследования. Проведены 3 серии экспериментов на беспородных собаках (возраст от 2,5 до 5 лет, вес от 12 до 18 кг) по 7 подопытных животных в каждой (n=21).

Первая серия эксперимента подразумевала моделирование ишемии кишечника легированием краниальной брыжеечной артерии на уровне отхождения от аорты [1].

Вторая и третья серии эксперимента (45- и 90- минутная ишемия-реперфузия) заключались в моделировании 45- и 90- минутной ишемии кишечника путем перекрытия краниальной брыжеечной артерии сосудистым зажимом с последующей реперфузией [11].

Экспериментам предшествовала 2-дневная безшлаковая диета животного. Общее обезболивание осуществляли с помощью инъекции SETON (10 мг/кг в/м). Затем проводили интубацию верхних дыхательных путей и катетеризацию (размером 18-20 G) бедренной вены для обеспечения вентиляции легких и инфузионной терапии в течение 24 часов (или до смерти животного).

Материалом для морфологических исследований послужили образцы тканей, взятых из проксимального, среднего и дистального отделов тонкого кишечника, печени и легкого через 1, 3, 6 и 9 часов после легирования для I серии и 1, 3 и 6 часов от начала реперфузии для II и III серий эксперимента. Образцы тканей после соответствующей обработки, исследовались гистологическими и электронномикроскопическими методами.

Результаты собственного исследования. Проведенные исследования показали, что в первой серии эксперимента через час после легирования краниальной брыжеечной артерии кишечный эпителий значительно набухает. В цитоплазме эпителиоцитов отмечаются вакуоли, наполненные прозрачной жидкостью.

Собственная мембрана в целом хорошо сохранена, хотя по направлению к наружным границам ворсинок местами отмечается ее распад. В подслизистом слое тонкого кишечника наблюдается расширение и кровенаполнение сосудов (преимущественно венул), главным образом ворсинчатых сосудов.

Через 3 часа после начала ишемии в кишечных ворсинках отмечается разрежение соединительнотканых клеточных элементов с отеком. В подслизистом слое выявляются переполненные кровеносные сосуды со стазом и диапедезом. Вокруг этих сосудов образуются лейкоцитарные инфильтраты, а иногда встречается картина сладж феномена.

В мышечном слое наблюдается сильное расширение сосудов с диссоциацией мышечных волокон. Через 6 часов после ишемии в структурных элементах слизистой оболочки тонкого кишечника наблюдаются выраженные дистрофические изменения с диффузным отеком и с изъязвленными участками.

В подслизистом слое выражено расширение сосудов с эритродиапедезом и значительной инфильтрацией лейкоцитами как в подэпителиальных участках, так и в глубине (рис. 1).

Рис. 1. Расширение и перенаполнение кровеносных сосудов с лейкоцитарной инфильтрацией в подслизистом
и мышечном слое. Окр. гематоксилином и эозином (х 112)

А к 9 часам ишемии в подслизистом слое на фоне выраженного отека коллагеновые волокна теряют характерную для них периодичность.

Волокна участками фрагментированы, отделены друг от друга, дезорганизованы, структура ядер в некоторых клетках полностью разрушена, ядерная оболочка имеет форму четок, а в некоторых клетках отмечаются ее перерывы.

В миоцитах мышечного слоя отмечается значительный внутриклеточный отек с диссоциацией и деструкцией внутриклеточных органелл (рис. 2).

Рис. 2. Коллагеновые волокна теряют характерную для них периодичность, гомогенизированы и разорваны.
Через 9 часов после ишемии. Электронограмма (х 8 000)

Таким образом, к 6 часам после ишемии в структурных элементах слизистой и подслизистой оболочки тонкого кишечника наблюдаются довольно тяжелые изменения, несовместимые с обеспечением физиологической функции кишечника. Сходные изменения в мышечном слое выявляются только к 9 часам [1,6,10].

Во второй серии эксперимента через час от начала реперфузии ворсинки кажутся удлиненными, разделенными с набуханием сосудов. Они частично подвергаются шелушению, а в оставшихся отмечается наличие морфологических нарушений (рис. 3).

Рис. 3. Дезорганизация крипт кишечника шелушением эпителиальных клеток и воспалительной реакцией.
Час от начало 1-часовой ишемии-реперфузии. Окр. гематоксилином и эозином (х 112)

В цитоплазме ворсинчатого эпителия встречаются миелиноподобные структуры. В некоторых клетках ядерный хроматин как будто совершенно отсутствует, отмечается вздутость митохондриев с разрушенными гребневидными возвышениями.

Через 3 часа после реперфузии обращает на себя внимание интенсивность отека в подслизистом слое, где местами встречаются эмигрированные нейтрофильные лейкоциты. Выраженный отек подслизистого слоя сопровождается дилацерацией миогенных волокон мышечного слоя.

Через 6 часов после реперфузии во всех слоях тонкого кишечника сосуды всех калибров расширены, преимущественно на уровне ворсинчатых сосудов, что сопровождается интерстициальным отеком и единичными скоплениями нейтрофилов в подслизистом слое.

В мышечном слое отек менее выражен, в миоцитах сохранены эквиваленты Z-мембраноподобных твердых телец (рис. 4).

Рис. 4. Диссоциация гладкомышечных клеток, вследствие скопления отечной жидкости. Саркоплазма практически гомогенизирована, в ней сохранены остатки Z мембраны, в виде электронно твердых телец.
6 часов от начало 1- часовой ишемии-реперфузии. Электронограмма (х4000)

Исходя из полученных нами данных можно заключить, что через час после реперфузии в стенке кишечника наблюдаются более тяжелые морфологические изменения, чем во время 3-часовой ишемии. Однако уже к 6 часам реперфузии полученные результаты позволяют утверждать, что морфологические изменения при часовой ишемии-реперфузии еще обратимы [3,7,12].

В третьей серии эксперимента через 1 час от начала реперфузии в слизистом слое наблюдается геморрагическая инфильтрация, дезорганизация и распад ворсинок кишечника.

В мышечном слое на фоне выраженного отека и диссоциации межклеточных соединений встречаются транслокации кишечных бактерий.

Через 3 часа после реперфузии в эпителиальных клетках отмечаются глубокие морфологические нарушения, несовместимые с обеспечением надлежащей физиологической функции. На границе подслизистого слоя с мышечным выявляются обширные зоны некроза с геморрагической инфильтрацией (рис. 5).

Рис.5. В подслизистом слое геморрагическая инфильтрация с некрозом.
3 часа от начало 2- часовой ишемии-реперфузии. Окр. гематоксилином и эозином (х 400)

Через 6 часов после реперфузии просвет кишечника заполняется отслоенной, некротизированной слизистой оболочкой и кровяными сгустками. В мышечном слое часть миоцитов набухшие и вакуолизированы с пикнозом ядер. В детрите дезорганизованных тканевых структур часто встречаются фагоцитированные микробы (рис. 6).

Рис. 6. В гладкомышечной оболочке, в отечной жидкости, находятся кишечные палочки – транслокация микробов. 3 часа от начало 2-часовой ишемии-реперфузии.

Электронограмма (х 4 000)

Проведенные нами исследования в третьей серии эксперимента показали, что если во время 90- минутной ишемии морфологические изменения, возникающие в стенке кишечника, имеют обратимый характер, то через час после реперфузии на всем протяжении стенки кишечника появляются весьма значительные морфологические поражения. К 3 часам реперфузии изменения распространяются на более глубокие слои с транслокацией микробов, и структурные элементы кишечника уже не могут обеспечить возложенную на нее функцию, что указывает на необратимость повреждений [3,13].

Результаты данных первых двух серий эксперимента позволяют заключить, что морфологические изменения, возникающие в структурных элементах печени и легочной ткани, к 9 часам ишемии (первая серия) имеют, в основном, обратимый характер. В III серии эксперимента через 3 часа от начала реперфузии в печени [8,10] выявляются довольно тяжелые деструктивные изменения в виде обширных участков некроза и аутолиза, преимущественно в правой доле печени (рис. 7).

Рис. 7. Очаговый фибриноидный некроз гепатоцитов. 3 часа от начало 2- часовой ишемии-реперфузии.
Окр. гематоксилином и эозином (х 280)

Аналогичная картина выявлена и в легочной ткани [7,12,14], где к этому времени наблюдения выявляются некротизированные участки, инфильтрированные преимущественно полиморфноклеточными нейтрофилами (рис. 8).

Рис. 8. Некроз легочной ткани с инфильтрацией лейкоцитами. Верхняя доля правого легкого.
3 часа от начало 2- часовой ишемии-реперфузии. Окр. гематоксилином и эозином (х 112)

Заключение. Сравнивая результаты морфологических изменений, полученные при ишемии и ишемии-реперфузии тонкого кишечника, можно заключить, что тяжесть повреждений тканей изученных нами органов во время ишемии-реперфузии кишечника зависит от времени самой ишемии и его 90- минутная продолжительность является критической и характеризуется необратимостью изменений.

При ишемии данной продолжительности повреждения тканевых структур не являются тяжелыми – они обратимы.

Морфологические изменения, развивающиеся в стенке кишечника при ишемии-реперфузии при более длительных сроках ишемии, характеризуются тяжестью и масштабом повреждений не только в самой стенке кишечника, но и в других органах (печень, легкое), что и способствует развитию полиорганной недостаточности.

Можно предположить, что функциональные показатели печени и легкого могут иметь прогностическое значение при оценке состояния ишемия-реперфузионного повреждения кишечника.

Литература

  1. Лепэдат П. Инфаркт кишечника. Бухарест, 1975.
  2. Логинов А.С., Звенигородская Л.А., Самаонов Н.Г. и др. Терапевтический архив, 2000, 2, с. 36–40.
  3. Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника. М., 1989.
  4. Пучков К.В., Гусманов Б.Я., Селиверстов Д.В. Хирургия, 1997, 7, с. 64–68.
  5. Сигал М.З., Сигал З.М. Интраорганная гемодинамика в полых органах при операциях в брюшной полости. Казань, 1980.
  6. Berlanga J., Prats P., Remirez D. et al. Am. J. Pathol., 2002, vol. 161, p. 373–379.
  7. Caty M.G. Guice K.S. Oldham K.T. et al. Ann. Surg., 1990, vol. 212, p. 694–700.
  8. Horie Y., Wolf R., Miyasaka M. et al. Gastroenterology, 1996, vol. 111, p. 666–673.
  9. Koksoy C., Kuzu M.A., Kuzu I. et al. Br. J. Surg., 2001, vol. 88, P. 464–468.
  10. Kuenzler K.A., Arthur L.G., Schwartz M,Z. J. Pediatr. Surg., 2002, vol. 37, p. 1696–1699.
  11. Parks D.A. Granger, Am. J. Phisiol., 1983, vol. 245, p. 285–289.
  12. Tjarnstrom J. Wikstrom T. Bagge U. et al. Eur. Surg. Res., 1999, vol. 31, p. 147–154.
  13. Turnage R.H.. Guice K.S. Oldham K.T. Shock, 1994, vol. 56(6), p. 408–412.
  14. Vinardi S., Pierro A., Parkinson E.J. et al. J. Pediatr. Surg., 2003, vol. 38, p. 88–91.

Источник: https://www.med-practic.com/rus/898/1769/%D0%9C%D0%BE%D1%80%D1%84%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5%20%D0%B8%D0%B7%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%BE%D1%80%D0%B3%D0%B0%D0%BD%D0%BE%D0%B2%20%D0%B2%D0%BE%20%D0%B2%D1%80%D0%B5%D0%BC%D1%8F%20%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D0%B8-%D1%80%D0%B5%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%84%D1%83%D0%B7%D0%B8%D0%B8/article.more.html

CardioJurnal.Ru
Добавить комментарий