Какие препараты ингибиторы апф предпочтительны при нефропатии

Применение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента спираприла при хронической почечной недостаточности, гипертонии и диабетической нефропатии

Какие препараты ингибиторы апф предпочтительны при нефропатии

в журнале:
Терапевтический архив »» 2000, № 10

Г. Л. Эллиот (И. L. Elliot)
Факультет медицины и терапии университета Глазго, Шотландия

Резюме

Данные современных клинических исследований по артериальной гипертонии (AT) и рекомендаций национальных и международных обществ по ее лечению свидетельствуют о важности строгого регулирования артериального давления (АД).

Это, в частности, хорошо иллюстрируется тем, что при лечении пациентов с сахарным диабетом (СД) при строгом регулировании АД заметно улучшаются клинические исходы со снижением частоты летальных и нелетальных сердечно-сосудистых осложнений.

Клинические испытания по лечению АГ показали, что ряд антигипертензивных препаратов успешно снижает АД, однако имеется значительный объем информации о том, что оптимальное лечение диабетической нефропатии и (микро)алъбуминурии должно базироваться на применении ингибиторов АПФ.

Несмотря на продолжающиеся дебаты по поводу того, связана ли польза от лечения больных СД и АГ со снижением АД как такового, широко распространено мнение, что ингибирование внутрипочечной ренин-ангиотензиновой системы обеспечивает больший успех, чем достижение только гемодинамических изменений.

Таким образом, справляться с АГ и нефропатией при СД и при других формах заболеваний почек возможно с помощью ингибиторов АПФ.

Для выбора определенного ингибитора АПФ при диабетической нефропатии нет прямых сравнений между ними. Имеются данные, что спираприл по крайней мере так же эффективен, как и эталонный ингибитор АПФ эналаприл, но с тенденцией к более значительному снижению диастолического АД.

Очевидно, что пациенты с диабетической нефропатией и/или хронической почечной недостаточностью, подвержены потенциальному риску кумуляции препарата, если выведение его обеспечивается исключительно с помощью клубочковой фильтрации. В этом отношении спираприл имеет преимущества.

Опубликованы данные, показывающие, что спираприл(ат) не дает выраженных изменений в конечных концентрациях (24 ч после приема дозы) препарата даже при далеко зашедшей почечной недостаточности (СКФ < 20 мл/мин).

Таким образом, не требуется модификации лечебного режима и можно не беспокоиться о кумуляции препарата, возможных избыточных действиях и неблагоприятных побочных эффектах его. Можно сказать, что ингибиторы АПФ являются интегральным компонентом лекарственной терапии для пациентов с диабетической нефропатией.

При почечной недостаточности желательно назначать такие препараты, как спираприл, поскольку он обладает и внепочечным механизмом выведения, не кумулируется и не дает неблагоприятных побочных эффектов.

Ключевые  слова:  спираприл, хроническая почечная недостаточность, диабетическая нефропатия, артериальная гипертония, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

THE АСЕ INHIBITOR SPIRAPRIL IN CHRONIC RENAL FAILURE, HYPERTENSION AND DIABETIC NEPHROPATHY

Н. L. Elliott

The evidence from recent clinical outcome trials in arterial hypertension (AH) and the treatment guidelines from national and international authorities have placed a clear emphasis on “tight” blood pressure (BP) control.

This has been particularly well illustrated in the treatment of patients with diabetes mellitus and AH where “tight” BP control clearly improves the outcome with reduced numbers of fatal and non-fatal cardiovascular events.

Whilst the clinical trials in AH have identified benefits through BP reduction with a range of antihypertensive drugs there is a considerable volume of evidence to suggest that the optimal treatment for diabetic nephropathy and microalbuminuria should be based upon ACE inhibition.

It is widely held that inhibition of intra-renal renin angiotensin systems leads to greater benefit than can be achieved by hemodynamic changes alone. Thus, management of AH and nephropathy in both DM and other forms of renal disease revolves around BP reduction through an ACE inhibitor-based treatment regimen.

Where there is renal failure it may be prudent to administer a drug such as spirapril which has non-renal elimination mechanisms and which has been shown to have no accumulation problems or increased adverse effects.

Key  words: spirapril, chronic renal failure, diabetic nephropathy, hypertension, ACE inhibitors

Артериальная гипертония (АГ) обнаруживается примерно в 50% случаев при паренхиматозных заболеваниях почек независимо от основного диагноза.

Однако в количественном отношении сахарный диабет (СД) является наиболее частой причиной нарушений функции почек, и распространенность случаев как диабетической нефропатии, так и повышенного АД увеличивается в зависимости от возраста пациента и длительности заболевания.

При любом уровне АД пациент с СД значительно больше подвержен риску сердечно-сосудистых заболеваний, а это является очевидным показанием к проведению эффективной антигипертензивной терапии.

Польза от снижения АД при АГ у больных СД подтверждается результатами ряда недавних клинических исследований, и имеется значительное количество доказательств в пользу применения антигипертензивных режимов лечения, базирующихся на применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

В основополагающем исследовании Е. J. Lewis и соавт.

[1] подтверждена польза лечения больных СД типа 1 на основе применения каптоприла в отношении не только снижения темпов дальнейшего ухудшения функции почек, но и достоверного снижения смертности и замедления появления потребности в заместительной почечной терапии с помощью диализа или трансплантации (табл. 1).

Каптоприл также был применен в проспективном исследовании СД в Великобритании (United Kingdom Prospective Diabetes Study — UK-PDS), в котором изучали пользу от строгого и менее строгого регулирования АД при лечении пациентов с СД типа 2 [2].

На основе полученных данных по каптоприлу и сходных результатов исследований по изучению других ингибиторов АПФ большинство национальных и международных рекомендаций по лечению АГ определили ингибиторы АПФ в качестве препаратов выбора для пациентов с высоким риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смерти из-за сочетания АГ и СД.

Таблица   1
Результаты лечения ингибиторами АПФ больных инсулинозависимым СД (типа 1) с диабетической нефропатией [1]

События Число больных Р
каптоприл (п = 207) плацебо (л = 202)
Смерть814< 0,01
Диализ/трансплантация2031

Источник: https://medi.ru/info/6190/

Ингибиторы АПФ при диабетической нефропатии: четверть века безупречной нефропротекции

Какие препараты ингибиторы апф предпочтительны при нефропатии
Ингибиторы АПФ при диабетической нефропатии: четверть века безупречной нефропротекции
Основным патогенетическим подходом к профилактике и лечению диабетической нефропатии – тяжелейшего позднего осложнения сахарного диабета – является блокада ренин-ангиотензиновой системы. В этом отношении чрезвычайно эффективны ингибиторы АПФ.

Ретроспективное исследование, проведенное в Эндокринологическом научном центре РАМН, показало, что применение Энапа (эналаприла малеат; дженерик с доказанной биоэквивалентностью оригинальному препарату) позволяет не только улучшать клинические исходы у больных с диабетической нефропатией, но и существенно сокращать расходы на лечение.

Эпидемиология, патогенез и принципы лечения диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия – это специфическое поражение почек при сахарном диабете (СД), сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН), требующей диализа или трансплантации почки.

За последние 10 лет в США и Японии диабетическая нефропатия вышла на первое место по потребности в заместительной терапии среди всех болезней почек (40–50 %), оттеснив на вторую–третью позиции такие первичные заболевания, как гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек и др.

В странах Европы “эпидемия” диабетической нефропатии носит менее угрожающий характер, но стойко удерживается на уровне 20–25 %. В России, по данным регистра больных ХПН на 2003 г.

, на пациентов с диабетической нефропатией приходится только 7 % диализных мест, хотя реальная потребность в диализной терапии у этой категории больных в России такая же, как в развитых странах [1].

До 1980–х гг. основная потребность в лечении гемодиализом – до 90 % – приходилась на долю больных СД типа 1 и лишь 10 % – на долю больных СД типа 2.

В последние годы в связи с существенным увеличением продолжительности жизни больных СД типа 2 частота ХПН и потребность в лечении диализными методами возросла и у этой категории больных. Ныне их доля в общей структуре диализной терапии в мире не уступает доле больных СД типа 1 и составляет от 40 до 60 %.

Если учесть, что больных СД типа 2 в 9–10 раз больше, чем больных СД типа 1, то не исключено, что масштабы грозящей эпидемии терминальной ХПН у больных СД перекроют возможности мировой диализной службы.

Однако в настоящее время все еще остаются реальные шансы не допустить столь масштабного распространения диабетической нефропатии как в мире, так и в России и остановить ее развитие на самых ранних обратимых стадиях.

Возможности для профилактики диабетической нефропатии стали абсолютно доступными после обнаружения чрезвычайно важной роли локальной почечной ренин–ангиотензиновой системы в нарушении внутрипочечной гемодинамики и инициации склеротических изменений в почках при СД.

Установлено, что концентрация ангиотензина II в почках в 1000 раз выше, чем в плазме [2]. Аналогичная активность локальных ренин–ангиотензиновых систем обнаружена при СД в ткани сердца и эндотелии сосудов.

Механизмы патогенного действия ангиотензина II при СД обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью (рис. 1).

В почках ангиотензин II вызывает клубочковую гипертензию, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани; в ткани сердца активирует процессы ремоделирования миокарда; в стенке артерий провоцирует развитие атеромы.

Открытие вышеописанных патологических эффектов ангиотензина II позволило вплотную подойти к разработке методов профилактики и лечения нефропатии и других сосудистых осложнений СД. В настоящее время не вызывает сомнений, что для профилактики сосудистых осложнений СД в целом и нефропатии в частности необходимо заблокировать высокую активность ангиотензина II.

Уже более четверти века с этой целью используют ингибиторы АПФ (иАПФ). Еще в начале 1980–х гг. исследования нефропротективной активности иАПФ носили казуистический, описательный характер, однако уже в 1990–х гг. по мере перехода к эре рандомизированных контролируемых испытаний исследования этой группы препаратов стали соответствовать стандартам доказательной медицины. Так, в 1993 г.

Lewis E.J. и соавт. провели первое рандомизированное клиническое исследование, убедительно доказавшее нефропротективную роль каптоприла у больных СД типа 1 с выраженной протеинурией и умеренной ХПН [3].

Лечение каптоприлом в течение 4 лет привело к двукратному уменьшению скорости прогрессирования ХПН и двукратному снижению потребности в гемодиализе (чего не наблюдалось в контрольной группе больных, получавших плацебо). Lewis E.J. и соавт.

впервые обратили внимание на то, что нефропротективный эффект каптоприла не зависел от его гипотензивного эффекта, а являлся самостоятельным специфическим действием препарата. Именно это исследование у больных диабетической нефропатией положило начало гипотезе об “универсальном” нефропротективном действии препаратов из группы иАПФ.

В дальнейшем аналогичные результаты были получены в многочисленных клинических рандомизированных исследованиях, включавших больных нефропатией, развившейся на фоне СД типа 2, и для других иАПФ: каптоприла (исследование UKPDS), рамиприла (исследование MICRO–HOPE), трандолаприла (исследование BENEDICT), лизиноприла (исследования BRILLIANT и EUCLID) и эналаприла (исследование ABCD–NT).

Несколько позже (около 10 лет назад) в клиническую практику вошли блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР) – препараты, подавляющие ренин–ангиотензиновую систему на уровне связывания ангиотензина II c рецепторами типа 1 (АТ1–рецепторами).

Нефропротективная активность БАР была подтверждена в исследованиях RENAAL (для лозартана), IRMA–2 и IDNT (для ирбесартана), DETAIL (для телмисартана). С учетом результатов всех этих исследований иАПФ и БАР вошли во все европейские, американские и российские рекомендации как препараты первого ряда для лечения диабетической нефропатии при СД типа 1 и 2.

Эти препараты, назначенные на стадии микроальбуминурии, полностью предупреждают прогрессирование нефропатии, а назначенные на стадии ХПН – продлевают додиализный период на 5–7 лет.

Место эналаприла в лечении диабетической нефропатии

Нормализация АД – одно из основных условий предупреждения быстрого прогрессирования диабетической нефропатии. Ретроспективный анализ развития нефропатии у больных СД типа 1, проведенный в отделении диабетической нефропатии ГУ ЭНЦ РАМН, показал, что при неудовлетворительном АД (> 145/95 мм рт. ст.

) темп снижения скорости клубочковой фильтрации превышает 11 мл/мин/год, что приводит к ХПН в среднем через 7–10 лет от проявления протеинурии. Напротив, при поддержании нормального АД (< 125/83 мм рт. ст.

) темп снижения скорости клубочковой фильтрации не превышал 1,5 мл/мин/год, что сохраняло фильтрационную функцию почек в норме (рис. 2) [4].

Анализ причин быстрого прогрессирования диабетической нефропатии показал, что около 30 % больных не получали никакой гипотензивной терапии, 50 % получали традиционную терапию бета–адреноблокаторами и диуретиками и только 20 % пациентов лечились иАПФ. В группе со стабильно нормальной функцией почек все больные получали гипотензивную терапию, из них 83 % получали иАПФ и 17 % – традиционные гипотензивные средства.

Мы прицельно проанализировали спектр иАПФ, применявшихся больными с сохранной функцией почек и отсутствием прогрессирования диабетической нефропатии (табл. 1).

Абсолютным лидером среди наиболее назначаемых иАПФ при диабетической нефропатии оказался Энап производства компании KRKA (Хорватия). При этом у больных, получавших этот препарат, не отмечалось прогрессирования почечной патологии при сроках наблюдения 15 лет и более [4].

Энап является одним из наиболее популярных дженериков оригинального препарата эналаприла малеата. Он первым из дженериков эналаприла получил Сертификат соответствия Европейской фармакопеи.

В Америке и Канаде провели два исследования биоэквивалентности препарата на 40 добровольцах, что позволило независимым экспертам FDA в 2000 г. выдать заключение о том, что Энап полностью удовлетворяет строжайшим требованиям соответствия оригинальному препарату эналаприла.

В настоящее время Энап компании KRKA применяется для лечения артериальной гипертензии и диабетической нефропатии в 52 странах (в т. ч. в США, Австралии, странах Европы, Азии и Африки).

Проведенное в России исследование РОСА, включавшее больных с артериальной гипертензией, показало, что через 2 года непрерывного применения Энапа или Энапа Н (комбинация 10 мг эналаприла с 25 мг гидрохлоротиазида) частота инфаркта миокарда снизилась в 8,5 раза, острых нарушений мозгового кровообращения – в 10 раз [5]. При этом соотношение цена/эффективность при использовании Энапа существенно ниже, чем при использовании практически всех остальных существующих на рынке препаратов эналаприла малеата. Так, в исследовании С.В. Недогоды и соавт. (2000), где сравнивались 5 препаратов эналаприла, было показано, что лечение Энапом в дозе 15 мг/сут в течение 3 месяцев эффективно снижает систолическое и диастолическое АД на 10–11 % и что коэффициент стоимость/эффективность для Энапа наименьший (табл. 2).

Эффективность контроля АД, в т. ч. и при диабетической нефропатии, повышается при назначении комбинированной гипотензивной терапии.

Согласно рекомендациям Седьмого объединенного национального комитета США по профилактике и лечению артериальной гипертензии (JNC VII) 2003 г., комбинированную терапию следует назначать любому больному, у которого АД превышает на 20/10 мм рт. ст.

целевые значения. Целевые значения для больных без СД составляют 140/90 мм рт. ст., для больных СД – 130/80 мм рт. ст.

Практика показывает, что больным СД с нефропатией требуется назначение 2–4 препаратов различных групп одновременно.

Наиболее физиологически оправданной является комбинация иАПФ и диуретиков, поскольку иАПФ предотвращают активацию ренин–ангиотензиновой системы, вызываемую диуретиками, а диуретики способствуют выведению калия, тем самым предупреждая развитие гиперкалиемии, вызываемой иАПФ.

Хорошо известными и широкоприменяемыми комбинированными препаратами, содержащими иАПФ и тиазидный диуретик, являются Энап Н (10 мг эналаприла + 25 мг гидрохлоротиазида) и Энап HL (10 мг эналаприла + 12,5 мг гидрохлоротиазида).

Гипотензивная эффективность этих препаратов превосходит эффективность монотерапии эналаприлом и гидрохлоротиазидом.

Доказано, что гидрохлоротиазид в малых дозах (≤ 25 мг) не оказывает негативных метаболических воздействий, в связи с чем эти препараты могут эффективно применяться в лечении больных СД с артериальной гипертензией. При наличии диабетической нефропатии применение гидрохлоротиазида ограничивается состоянием фильтрационной функции почек: при сохранной почечной фильтрации комбинированная терапия иАПФ и тиазидами (в малых дозах) оправданна; при почечной недостаточности тиазиды не назначают и преимущество отдается петлевым диуретикам.

Заключение

Хотелось бы еще раз подчеркнуть абсолютную необходимость применения блокаторов ренин–ангиотензиновой системы в лечении нефропатии при СД типа 1 и 2 начиная с самых ранних стадий поражения почек.

На стадии микроальбуминурии можно полностью остановить прогрессирование поражения почек, на стадии протеинурии – замедлить снижение фильтрационной функции почек, на стадии ХПН – продлить додиализный период дополнительно на 5–7 лет.

Прием иАПФ больными СД позволяет не только улучшить клинические исходы, но и сократить расходы здравоохранения.

  1. Шестакова М.В., Сунцов Ю.И., Дедов И.И. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и в России // Сахарный диабет. 2001. № 3. С. 2–4.
  2. Anderson S.

    Role of local and systemic angiotensin in diabetic renal disease. Кidney Int 1997;52(Suppl. 63):S107–S110.

  3. Lewis EJ, Hunsicker L, Bain R, et al. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. The Collaborative Study Group. N Engl J Med 1993;329:1456–62.
  4. Шестакова М.В.

    , Чугунова Л.А., Шамхалова М.Ш. и др. Диабетическая нефропатия: достижения в диагностике, профилактике и лечении // Сахарный диабет. 2005. № 3. С. 22–26.

  5. Беленков Ю.Б., Чазова И.Е. Российское исследование по оптимальному снижению АД РОСА 2: два года наблюдения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. № 4.

    С. 6–10.

  6. Недогода С.В., Марченко И.В., Чаляби Т.А. Сравнительная антигипертензивная эффективность генериков иАПФ эналаприла (ренитека, энапа, эднита, инворила, энваса и энама) и стоимость лечения у больных ГБ // Артериальная гипертензия. 2000. Т. 6. № 1.

Источник: https://lib.medvestnik.ru/articles/Ingibitory-APF-pri-diabeticheskoi-nefropatii-chetvert-veka-bezuprechnoi-nefroprotekcii.html

Ингибиторы АПФ. Механизм действие и классификация. Показание, противопоказание и побочные эффекты. – Без гипертонии

Какие препараты ингибиторы апф предпочтительны при нефропатии

Ингибиторы АПФ, или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — это группа препаратов, уменьшающие концентрацию ангиотензина II в крови и тканях, а также повышают содержание брадикинина, благодаря чему понижается тонус сосудов и артериальное давление.

Они применяются для лечения как легкой, так и тяжелой гипертензии и особенно эффективны у больных с высокой активностью ренина, а также у тех кто применяет диуретики, поскольку диуретики повышают уровень ренина и активность системы ренин-ангиотензин в крови.

История открытия

В 1967 году было установлено, что ангиотензин I превращается в ангиотензин II при прохождении через малый круг кровообращения, а еще через год удалось показать, что брадикинин также почти полностью исчезает при первом же прохождении через малый круг. K.K. Ng и J.

Vane предположили, что карбоксипептидаза, инактивирующая брадикинин, и фермент превращающий ангиотензин I в ангиотензин II в легких — АПФ, идентичны. Предположение стало доказанным фактом, когда 1968 году было показано, что дипептидил-карбоксипептидаза, превращающая А-I в А-II, способна инактивировать брадикинин.

Тут в дело вступает яд бразильской змеи, вызывающий жесткий спазм кишки. Ferreira доказал, что змеиный яд усиливает действие брадикинина, разрушая фермент, ингибирующий брадикинин. Следующий шаг сделал Bakhl в 1968 году — он удостоверил, что змеиный яд способен разрушать — АПФ. Эти сведения вызвали интерес двух исследователей D. Caushman и  M.

Ondetti, проведя многочисленные испытания они выделили из змеиного яда очищенное вещество, ингибирующее АПФ, — пептид состоящий из девяти аминокислотных радикалов. Введенный внутривенно, он оказывал, как и ожидалось, энергичное антигипертензивное действие. В 1975 году под руководством D. Caushman и  M.

Ondetti был синтезирован каптоприл, который стал первым представителем большой группы лекарственных препаратов, известной под названием ингибиторы АПФ.

Ингибиторы АПФ механизм действия

Механизм действия ингибиторов АПФ обусловлен главным эффектом, вызываемым этими препаратами (подразумеваемым в их названии), а именно — способностью тормозить активность ключевого фермента ренин-ангиотензиновой системы АПФ. Угнетение активности АПФ приводит к ряду последствий, которые и обеспечивают гипотензивное действие этих препаратов:

  • торможению вазоконстрикторных и натрийзадерживающих эффектов ангиотензина II за счет уменьшения его образования из ангиотензина I;
  • торможению инактивации брадикинина и способствованию проявлению его положительных сосудорасширяющих и натрийуретических свойств;
  • увеличению синтеза мощных сосудорасширяющих факторов: оксида азота (II) и простациклина;
  • увеличению синтеза ангиотензина, обладающего вазодилатирующей и натрийуретической активностью;
  • угнетению образования ангиотензина III, катехоламинов, вазопрессина, альдостерона и эндотелина-1.

Механизм действия ингибиторов АПФ

Классификация ингибиторов АПФ

В зависимости от химического строения, ингибиторы АПФ делятся на четыре основные группы:

  • сульфгидрильная(Каптоприл, Беназеприл);
  • карбоксильная(Квинаприл, Лизиноприл, Периндоприл, Рамиприл, Эналаприл);
  • фосфатная(Фозиноприл);
  • гидроксамовая(Идраприл).

В зависимости от способности растворяться в липидах или воде ингибиторы АПФ фармакокинетически делятся на три класса:

  • Класс I — липофильные лекарства: Каптоприл, Алацеприл, Фентиаприл.
  • Класс II — липофильные пролекарства.
  • Подкласс IIА — препараты, активные метаболиты которых выделяются преимущественно почками: Беназеприл, Квинаприл, Периндоприл, Цилазаприл, Эналаприл.
  • Подкласс IIБ — препараты, активным метаболитам которых присущи сразу два пути элиминации — через почки с мочой, а также через печень с желчью и пищеварительный канал с калом: Моэксиприл, Рамиприл, Спираприл, Трандолаприл, Фозиноприл.
  • Класс III — гидрофильные лекарства: лизиноприл, либензаприл, церонаприл.

Липофильность — очень важное свойство лечебных средств, характеризует их способность проникать в ткань через липидную мембрану и угнетать активность АПФ непосредственно в органах мишенях (почки, миокард, эндотелий сосудов).

Препараты второго поколения отличаются от первого целым рядом особенностей: большей активностью, меньшей частотой появления нежелательных эффектов и отсутствием в химической структуре сульфгидрильных групп, способствующий автоимунизации.

Каптоприл — препаратом 1-го класса с нефропротекторный действием, однако он короткодействующий (6-8 ч.), Поэтому его назначают 3-4 раза в сутки. Препараты 2-го класса имеют более длительный период полувыведения (18-24 ч.) их назначат 1-2 раза в сутки.

Однако все они являются пролекарством, поступают в организм в неактивном состоянии, нуждаются в метаболической активации в печени. Препараты 3-го класса являются активными метаболитами препаратов 2-го класса, которые действуют в течение 24 часов и обеспечивают мягкий, стабильный антигипертензивный эффект.

Ингибиторы АПФ показание к назначению:

  • Артериальная гипертензия;
  • Сердечная недостаточность;
  • Почечная патология;
  • Перенесшие инфаркт миокарда;
  • Высокий коронарный риск;
  • Профилактика повторных инсультов.

При лечении артериальной гипертензии предпочтение следует отдать ингибиторам АПФ в таких случаях:

  • Сопутствующая сердечная недостаточность;
  • Бессимптомное нарушение систолической функции левого желудочка;
  • Сопутствующий сахарный диабет;
  • Гипертрофия левого желудочка;
  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Атеросклероз сонных артерий;
  • Наличие микроальбуминурия;
  • Хроническая болезнь почек(гипертензивная или диабетическая нефропатия).

Ингибиторов АПФ противопоказание

Среди противопоказаний к применению ингибиторов АПФ выделяют абсолютные противопоказания:

  • склонность к ангионевротическому отеку;
  • периоды беременности и лактации;
  • двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки;
  • тяжелая хроническая почечная недостаточность;
  • выраженная гиперкалиемия;
  • гипертрофическая кардиомиопатия с выраженной обструкцией выносящего пути левого желудочка;
  • гемодинамически весомый стеноз аортального или митрального клапана;
  • констриктивный перикардит;
  • хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации;
  • порфирия;
  • лейкопения;
  • тяжелая анемия.

Относительные противопоказания:

  • умеренная хроническая почечная недостаточность;
  • умеренная гиперкалиемия;
  • цирроз печени или хронически активный гепатит;
  • хроническое легочное сердце в стадии компенсации;
  • тяжелые обструктивные заболевания легких;
  • падагрическая почка;
  • состояние после трансплантации почки;
  • комбинация данного препарата с индометацином, калийзадерживающими диуретиками, фенотиазинами, рифампицином, аллопуринолом и солями лития.

Какие существуют побочные эффекты ингибиторов АПФ?

  • сухой кашель;
  • головная боль, головокружение и общая слабость;
  • артериальная гипотензия;
  • инфекции верхних дыхательных путей;
  • повышение концентрации калия в крови;
  • повышение содержания креатинина в крови;
  • протеинурия;
  • токсическое и имунопатологическое действие на почки;
  • аллергические реакции;
  • нейтропения, анемия и тромбоцитопения;
  • изменение в органах пищеварения(проявляющиеся искажением вкуса, тошнотой, рвотой, афтозными высыпаниями на слизистой оболочке рта, нарушениями функции печени);
  • парадоксальное повышение артериального давления при одностороннем стенозе почечной артерии.

Ингибиторам АПФ свойственен эффект «первой дозы» — избыточное снижение артериального давления, с угрозой впадения в коллапс, возникновением головокружения, возможностью обморока в первые 2-4 часа после приема полной дозы препарата. Это особенно опасно для больных ИБС и дисциркуляторной церебральной недостаточностью. Поэтому и каптоприл, и ингибиторы типа эналаприла назначают первоначально в значительно уменьшенной дозе 1/4-1/2 таблетки. Исключением является периндоприл, который не вызывает гипотензию первой дозы.

Какой ингибитор АПФ лучше?

Среди ингибиторов АПФ наиболее лучшими качествами обладает препарат Престариум. Данный препарат в дозе 4-8 мг при приеме 1 раз в сутки обеспечивает эффективное дозозависимое снижение артериального давления уже с первых недель лечения.

Престариум стабильно контролирует артериальное давление на протяжении суток при однократном приеме.

Среди всех ингибиторов АПФ Престариум имеет самый высокий коэффициент Т/P(соотношение конечной эффективности препарата к максимальной), что подтверждено FDA(Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и медикаментов США) И Консенсусом Европейского Общества кардиологов.

Благодаря этому, Престариум обеспечивает истинный контроль артериального давления на протяжении 24-часов и надежно защищает от подъема АД в наиболее «опасное» утреннее время, когда риск таких осложнений как инфаркт или инсульт особенно высок.

По соотношению «Цена — Качество» следует отметить препарат Берлиприл как один из высококачественных генериков при лечении ингибиторами АПФ.

Источник: https://bezgipertonii.ru/ingibitory-apf/

CardioJurnal.Ru
Добавить комментарий