Окклюзия вса с обеих сторон

Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий – Инновационный сосудистый центр

Окклюзия вса с обеих сторон

лечение по полису Омс – бесплатно!

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге.

 Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта  в современном мире.

Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении  жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта.

 Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга.

Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

  • Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
  • Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
  • Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга. 

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

  • Возраст
  • Курение
  • Гипертония (высокое артериальное давление) – самый важный фактор риска развития инсульта
  • Высокий уровень холестерина
  • Сахарный диабет
  • Ожирение
  • Малоподвижный образ жизни
  • Отягощенная наследственность по атеросклерозу

Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

  • Атеросклероз общих сонных артерий – редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения – плохая память, общая слабость, головные боли.
  • Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии – атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
  • Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии – бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

  • Стабильная бляшка – сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
  • Нестабильная бляшка – чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.

По степени сужения сонной артерии выделяют:

  • Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
  • Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
  • Окклюзию – полную закупорку сонной артерии

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения,  которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт.  Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

  • Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
  • Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
  • Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
  • Внезапное головокружение.
  • Трудно говорить (афазия).
  • Внезапная сильная головная боль.
  • Внезапные проблемы с памятью
  • Затруднение глотания (дисфагия)

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Источник: https://angioclinic.ru/zabolevaniya/ateroskleroz-sonnyh-arteriy/

Гибридная операция в лечении окклюзии левой общей сонной артерии (клиническое наблюдение)

Окклюзия вса с обеих сторон

Авторы: Д. А. Майтесян , С. А. Папоян , А. А. Щеголев , И. С. Абрамов

Цереброваскулярные заболевания, являясь одной из основных причин смертности и стойкой утраты трудоспособности, представляют собой одну из наиболее актуальных проблем неврологии и сосудистой хирургии. Стенозирующе-окклюзирующие процессы в ветвях дуги аорты практически в половине случаев инициируют ишемическое поражение головного мозга.

Окклюзии общей сонной артерии при проходимой внутренней сонной артерии сопровождаются неврологической симптоматикой в 1–5% случаев. В данной статье представлено клиническое наблюдение пациента с окклюзией левой ОСА, которому выполнена петлевая эндартерэктомия петлей из общей сонной артерии с последующим стентированием с хорошим клиническим эффектом.

Цереброваскулярные заболевания, являясь одной из основных причин смертности и стойкой утраты трудоспособности, представляют собой одну из наиболее актуальных проблем неврологии и сосудистой хирургии. Стенозирующе-окклюзирующие процессы в ветвях дуги аорты практически в половине случаев инициируют ишемическое поражение головного мозга.

Окклюзии общей сонной артерии при проходимой внутренней сонной артерии сопровождаются неврологической симптоматикой в 1–5% случаев. В данной статье представлено клиническое наблюдение пациента с окклюзией левой ОСА, которому выполнена петлевая эндартерэктомия петлей из общей сонной артерии с последующим стентированием с хорошим клиническим эффектом.

Список сокращений:

  • ОСА — общая сонная артерия;
  • ВСА — внутренняя сонная артерия;
  • НСА — наружняя сонная артерия;
  • ЭАЭ — эндартерэктомия;
  • СМА — средняя мозговая артерия;
  • КТ — комьютерная томография;
  • МСКТ — мультиспиральная комьютерная томография;
  • ТИА — транзиторная ишемическая атака.

Цереброваскулярные заболевания, являясь одной из основных причин смертности и стойкой утраты трудоспособности, представляют собой одну из наиболее актуальных проблем неврологии и сосудистой хирургии. Стенозирующе-окклюзирующие процессы в ветвях дуги аорты практически в половине случаев инициируют ишемическое поражение головного мозга.

Окклюзии общей сонной артерии при проходимой внутренней сонной артерии сопровождается неврологической симптоматикой в 1–5% случаев [7].

Пусковым механизмом в развитии неврологической симптоматики может явиться как микроэмболия, так и гемодинамические расстройства. Статистические исследования, посвященные реконструкциям ОСА, невелики по количеству наблюдений.

Основным методом коррекции окклюзии ОСА является подключично-сонные шунтирования или трансторакальные реконструкции.

Первую операцию подключично-сонного шунтирования при окклюзии общей и внутренней сонных артерий выполнили Lyons C. и Galbraith G. в 1957 году [4]. До настоящего времени данная операция чаще всего используется при поражениях общих сонных артерий (ОСА) [2, 5, 6, 8, 9, 10].

Альтернативой этим операциям является прямая энартерэктомия (ЭАЭ) или полузакрытая эндартерэктомия из ОСА. Aguiar [1] описал три случая полузакрытой ЭАЭ из ОСА с помощью ринг-стриппера Моля с хорошим непосредственным и отдаленным хорошим результатом. Отдаленные результаты прослежены через восемь месяцев, четыре и семь лет.

У одного пациента отмечается асимтомный рестеноз 60%. Laszlo Pinter [3] описал один случай ЭАЭ с помощью ринг-стриппера Моля из правой ОСА с последующим стентированием ОСА.

Ретроградная полузакрытая эндартерэктомии может сопровождаться такими осложненимяи, как диссекция и перфорация артерии, поэтому должна выполняться хирургами, имеющими опыт ЭАЭ петлей на других сосудистых бассейнах. Представлено клиническое наблюдение больного с окклюзией левой ОСА с проходимой ВСА и НСА, которому выполнена гибридная операция.

В отделении сосудистой хирургии в апреле 2010 года наблюдался пациент Ф., 70 лет с диагнозом: атеросклероз брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей; окклюзия левой ОСА, стеноз правой ВСА 60%, левой ВСА 78%; хроническая ишемия головного мозга; ТИА в системе левой СМА; стеноз обеих наружных подвздошных артерий; ХИНК 2 Б степени.

Поступал с жалобами на онемение и слабость в правой верхней конечности, проходящие самостоятельно, головокружение, потеря сознания. Жалобы беспокоят в течение года с частотой один раз в неделю. В неврологическом осмотре транзиторные ишемические атаки в системе левой СМА, появляющиеся в виде онемения в правой руке.

По данным дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий, в ампуле правой ОСА с переходом на устье ВСА гетерогенная циркулярная пролонгированная с кальцинозом бляшка, стеноз 60%. Левая ОСА окклюзирована. В левой ВСА гетерогенная пролонгированная циркулярная бляшка, стеноз 78%. Обе позвоночные артерии S-образно извиты до входа в канал.

В обеих подключичных артериях гетерогенные бляшки, стеноз 50%. При ТКДГ: интракраниальный стеноз обеих ВСА. Функционирующий глазничный анастомоз слева из правой НСА. Коллатеральное кровообращение в бассейне левой ВСА из контрлатеральной ВСА. По данным МСКТ: окклюзия левой ОСА с ретроградным заполнением внутренней сонной артерии (рис. 1).

Пациент имеет тяжелую сопутствующую патологию: ИБС, артериальная гипертензия, хронический бронхит. 16.04.2010 года выполнена операция — эндартерэктомия из левой ОСА и ВСА с последующим стентированием левой ОСА. Ход операции: типичным доступом выделены общая, наружная и внутренняя сонная артерии. После введения внутривенно 5000 ЕД гепарина, ВСА отсечена от ампулы.

ОСА окклюзирована, ВСА стенозирована на 80%, НСА на 40%. Выполнена эверсионная эндартерэктомия из ВСА, получен хороший ретроградный кровоток.

Из общей сонной артерии с помощью петли Вольмара выполнена эндартерэктомия, восстановлен адекватный антеградный кровоток. ВСА вшита в ОСА нитью пролен 7/0. На следующий день выполнена ангиография. Выявлен пристеночный дефект наполнения устья левой ОСА (рис.

 2) и имплантированы два стента Eucatech AG 10.0×30 мм и 10.0×18 мм (рис. 3). При контрольной ангиографии интракраниальных отделов эмболических осложнений нет. Через четыре часа после завершения процедуры больной отметил слабость в правой верхней конечности.

Больной осмотрен неврологом, выставлен диагноз ТИА в системе левой СМА. Неврологическая симптоматика регрессировала на следующий день. По данным КТ головного мозга от 19.04.2010 года, КТ картина энцефалопатии.

Швы зажили первичным натяжением, больной выписан на восьмой день после операции.

Данное наблюдение говорит о возможности гибридной хирургии в лечении окклюзии общей сонной артерии при проходимой внутренней сонной артерии как альтернатива интраторакальным реконструкциям сонной артерии у симптомных пациентов.

Рисунок 1. МСКТ окклюзия левой ОСА

Рисунок 2. Пристеночный дефект наполнения устья левой ОСА

Рисунок 3. После имплантации стента Eucatech AG

Литература

Aguiar ET, Lederman A., Matsunaga P. Ring-stripping retrograde common carotid endarterectomy: case report. Sao Paulo Med J 2002; 120: 154–7.

Fry W. R., Martin J. D., Clagett G. P., Fry W. J. Extrathoracic carotid reconstruction: the subclavian_carotid artery bypass. J. Vasc. Surg. 1992; 15: 1: 83–89.

Laszlo Pinter, MD, Catherine Cagiannos, MD, Chris N. Bakoyiannis, MD, and Ralf Kolvenbach, MD,PhD, Hybrid treatment of common carotid artery occlusion with ring-stripper endarterectomy plus stenting, J Vasc Surg 2007; 46: 135–9.

Lyons C., Galbraith G. Surgical treatment of atherosclerotic occlusion of the internal carotid artery. Ann. Surg. 1957; 146: 487–494.

Martin R. S., Edwards W. H., Mulherin J. L. et al. Surgical treatment of common carotid artery occlusion. Am. J. Surg. 1993; 165: 3: 302–306.

Mikabe T., Tomita S., Watanabe S. et al. Subclavian artery to internal carotid artery bypass with saphenous vein graft in the treatment of bilateral common carotid artery occlusion (a case report). No. Shinkei. Geka.1992; 20: 7: 781–785.

Moore WS, Blaisdell W, Hall AD. Retrograde thrombectomy for chronic occlusion of the common carotid artery. Arch Surg1967; 95: 664–73.

Sullivan T. M. Subclavian_carotid bypass to an «isolated» carotid bifurcation: a retrospective analysis. Ann. Vasc. Surg. 1996; 10: 3: 283–289.

Покровский А. В., Спиридонов А. А., Грозовский Ю. Л. Подключично-наружносонное протезирование при недостаточности кровоснабжения головного мозга. Хирургия. 1983; 5: 14–18.

Щеглов В. И., Уханов А. П., Васюков Л. А. Хирургическое лечение окклюзирующих заболеваний брахиоцефальных артерий. Хирургия. 1990; 11: 49–51.

Материалы являются авторскими, перепечатка разрешена только с письменного согласия редакции.

Источник: https://vestnik.medsi.ru/publications/173/

Окклюзия сонных артерий

Окклюзия вса с обеих сторон

Окклюзия сонных артерий — частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий.

Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга.

Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.

Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях — к внезапной смерти.

Окклюзия сонных артерий

Левая общая сонная артерия (ОСА) начинается от дуги аорты, а правая — от брахиоцефального ствола. Обе они поднимаются вертикально вверх и в области шеи локализуются впереди поперечных отростков шейных позвонков. На уровне щитовидного хряща каждая ОСА разделяется на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии.

НСА отвечает за кровоснабжение тканей лица и головы, прочих эстракраниальных структур и части твердой мозговой оболочки. ВСА через канал в височной кости проходит в полость черепа и обеспечивает интракраниальное кровоснабжение. Она питает гипофиз, лобную, височную и теменные доли мозга одноименной стороны.

От ВСА отходит глазная артерия, дающая кровоснабжение различным структурам глазного яблока и глазницы. В области кавернозного синуса ВСА дает ветвь, анастомозирующую с ветвью НСА, проходящей к внутренней поверхности основания черепа через отверстие клиновидной кости.

По этому анастомозу происходит коллатеральное кровообращения при обтурации ВСА.

Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии.

На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка.

Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы.

К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга.

При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга.

Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.

В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) — преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально).

Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения.

В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации.

В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.

По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА.

Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. е.

неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.

В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем.

Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции.

Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев.

Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга.

Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

Двусторонний тип окклюзии сонных артерий при хорошо развитых коллатералях может иметь малосимптомное течение. Но чаще он приводит к двусторонним инсультам мозговых полушарий, проявляющимся спастической тетраплегией и комой.

В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи.

При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии).

Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.

Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий.

Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения.

Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА — магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

КТ-ангиография сонных артерий. Тотальная окклюзия просвета правой внутренней сонной артерии вблизи бифуркации общей сонной артерии

Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга.

При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием — на эмболический тип поражения.

Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения.

В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение.

Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.

Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая).

Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза — нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка.

При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации — подключично-наружнесонное протезирование.

По обобщенным данным бессимптомная частичная окклюзия каротидных артерий до 60% в 11 случаях из 100 сопровождается развитием инсульта в течение 5 лет.

При сужении просвета артерии до 75% риск ишемического инсульта — 5,5% в год. У 40% пациентов с полной окклюзией ВСА ишемический инсульт развивается в первый же год ее возникновения.

Проведение профилактического хирургического лечения позволяет минимизировать риск развития ОНМК.

Мероприятия, направленные на профилактику артериальной окклюзии, включают избавление от вредных привычек, правильное питание, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, васкулитов и наследственной патологии (например, различных коагулопатий).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/carotid-artery-occlusion

Стеноз сонных артерий (ВСА): симптомы, лечение, прогноз жизни

Окклюзия вса с обеих сторон

Стеноз сонных артерий (код по МКБ-10 – I65) – патология, обусловленная стойким сужением этих сосудов или их перекрытием (окклюзией) под влиянием ряда внутренних причин.

Левая и правая общие сонные артерии (ОСА), которые представляют собой крупные сосуды несущие кровь к голове, делятся на внутреннюю и наружную ветви. Они снабжают кровью мозг, глаза, мягкие ткани лица, щитовидную железу. Нарушение кровотока влечет ощутимые сбои в работе снабжаемых органов. Особенно опасными являются нарушения мозговой деятельности.

Стеноз обычно поражает обе артерии, однако с одной стороны он может быть более выраженным, формируя патологические симптомы.

Если вовремя не среагировать на болезнь, страдает зрительная система, память, нарушается большинство сенсорных процессов.

Именно стеноз рассматривают в качестве основной причины ишемического инсульта.

Причины сужения

Основной причиной сужения просвета сонных артерий считается атеросклеротическое поражение, выражающееся в появлении холестериновых бляшек на их внутренней поверхности.

Именно бляшки, сформированные в области бифуркации сонной артерии, или устья (разделения на внешнюю и внутреннюю ветви), наиболее часто становятся причиной стеноза.

К другим его причинам относят:

  • Коллагеноз, обусловленный разрастанием соединительной ткани.
  • Воспаление сосудистой стенки (артериит) или ее расслоение.
  • Врожденная аномалия строения СА, наличие патологических клапанов (патология может проявиться как у взрослого, так и у ребенка).
  • Развитие дисплазии фиброзно-мышечной ткани.
  • Болезни, сопровождающиеся повышенной свертываемостью крови.

Результат указанных выше процессов – изменение направления кровотока, повышение риска формирования тромбов, которые становятся предвестниками острого нарушения мозгового кровообращения.

Вероятность появления негативной симптоматики увеличивается, если присутствуют провоцирующие факторы:

  1. Сахарный диабет.
  2. Нарушение жирового обмена.
  3. Артериальная гипертензия.
  4. Травмирование сосудов шейного отдела.
  5. Пожилой возраст.
  6. Длительное употребление оральных контрацептивов.
  7. Курение.
  8. Недостаточная двигательная активность или гиподинамия.

Повышенное внимание к собственному здоровью должно присутствовать и в случае наследственной предрасположенности к сосудистой патологии.

Симптомы и степени развития

В начальной стадии сужение сонной артерии протекает бессимптомно: сохраняется качество жизни, привычный ритм. Болезнь начинает прогрессировать, и из-за хронического кислородного голодания начинают страдать мозговые структуры, развиваются неврологические нарушения.

Об этом свидетельствует ряд тревожных сигналов:

  • Ухудшается ночной сон.
  • Периодически возникает головокружение, учащаются головные боли (дискомфорт возникает справа или слева в зависимости от стороны повреждения).
  • Отмечается заторможенность в поведении. Восприятие информации, ее воспроизведение происходит с затруднением.
  • Присутствует эмоциональная нестабильность.

Большинство из перечисленных признаков изначально списывают на утомление или рассматривают как проявление депрессии.

Как правило, описанная выше клиническая картина сопровождается перекрытием правого или левого сосуда менее чем на 50%. Если происходит дальнейшее сужение, состояние усугубляют транзиторные ишемические атаки, обусловленные временным нарушением мозгового кровообращения.

К характерным симптомам приступов относят:

  • Головная боль.
  • Невнятность речи, затрудненное восприятие информации от собеседника.
  • Раскоординированность движений, неспособность к выполнению привычных бытовых действий.
  • Ухудшение зрения, помутнение «картинки», ее расплывчатость.
  • Ощущение онемения, покалывания в конечностях.
  • Затрудненное глотание.
  • Внезапная слабость вплоть до потери сознания.
  • Рвотные позывы без предшествующей им тошноты.

Длительность приступа определяется степенью стеноза. Симптомы могут сохраняться в течение часа, на протяжении последующих суток состояние постепенно восстанавливается. В отсутствие лечения ишемия усиливается, и развивается инсульт.

Классификация стеноза

Одним из критериев классификации является распространенность поражения сосудистых стенок. Если патологический участок занимает не более полутора сантиметров, то констатируют очаговый стенозирующий атеросклероз. При более обширном сужении стеноз ВСА диагностируют в распространенной форме.

Основное деление происходит в зависимости от степени сужения просвета.

Общепринятой считается следующая классификация:

  1. I степень – характеризуется асимптомным течением без признаков ишемии мозга. Диагностические мероприятия подтверждают клинически значимую патологию головных сосудов. Сужение просвета составляет от 30 до 50%.
  2. II степень – пациент страдает от транзиторных ишемических атак в результате периодических нарушений мозгового кровообращения. Констатируется очаговый неврологический дефицит с устранением негативной симптоматики в течение последующих 24 часов. Перекрытие просвета составляет порядка 60-70%.
  3. III степень (гемодинамически значимый процесс) – характеризуется хроническим течением сосудисто-мозговой недостаточности, присутствием выраженной неврологической симптоматики на фоне отсутствия в анамнезе очагового дефицита. Степень закупорки – до 80%.
  4. IV степень – критическая стадия, диагностируется при перенесенном инсульте с сохраняющейся очаговой неврологической симптоматикой на протяжении суток и дольше. Непроходимость сосуда составляет до 90%.

Определить развивающуюся болезнь на начальной стадии может только опытный врач. Первым признаком является нехарактерный шум над артерией, выявляемый в ходе обычного выслушивания. Если возникает подозрение на сосудистое нарушение, назначают комплекс обследований, состоящий из УЗИ шейных сосудов с допплерографией, томографии (МРТ или КТ), ангиографии.

Методы лечения

Терапевтические мероприятия по восстановлению здоровья забитых сонных артерий разрабатывает невролог при участии терапевта, так как требуется одновременное устранение церебральных и соматических нарушений.

Дополнительно назначаются консультации кардиолога, ангиохирурга. Последний, при необходимости, планирует оперативное лечение, без которого невозможно эффективно вылечить выраженный стеноз.

Качественное устранение негативной симптоматики и восстановление качества жизни возможно, если не случился инсульт. Хирургическое вмешательство назначают при стенозе свыше 60%.

Без радикального подхода улучшение состояния возможно не более чем на 30%.

По этой причине врачи в первую очередь восстанавливают проходимость сосуда и только после этого переходят к мероприятиям, влияющим на причину стеноза.

Хирургическая операция

Радикальная терапия показана в следующих случаях:

  1. Сужение просвета более чем на 60% даже без явной клинической симптоматики.
  2. Перенесенный в результате стеноза СА инсульт.
  3. Регулярные транзиторные ишемические атаки даже при 50%-ном поражении СА.

В таблице приведены распространенные варианты операций и их особенности:

МетодОсобенности вмешательстваРезультат
Каротидная эндартерэктомияПод общим наркозом после надрезания сосуда удаляют патологическое образование, проводят сосудистую пластику и сшивают место рассеченияУдаление в полном объеме тромба или атеросклеротической бляшки
Каротидная ангиопластика, стентированиеПосле расширения просвета сосуда посредством баллонного катетера в суженную область вводят стент. Операция требует местного обезболивания, непрерывного мониторинга пульса и давления. Вмешательство проводят под рентгенологическим контролемЭффективное увеличение просвета, предупреждение формирования атеросклеротических бляшек в очаге стеноза
Артериальное протезированиеПрактикуют при обширных сосудистых поражениях, заменяя часть стенки специальным протезомОбновление пораженного участка

В рамках каротидной эндартерэктомии при необходимости планируется восстановление геометрии сонной артерии. Методику применяют при врожденных аномалиях строения СА. После удаления петлеобразного или загнутого сегмента проводят выпрямление сосуда. Результат – устранение деформаций, включая извитости, перегибы.

Реабилитация после хирургического лечения длится для каждого пациента по-разному. Если проводилось стентирование, пребывание в стационаре ограничивается 2-3 сутками. При эндартерэктомии этот срок увеличивается до недели. Перед выпиской пациенту снимают кожные швы.

При возникновении в прооперированной области болевых ощущений разрешается кратковременное прикладывание льда. Душ разрешен на третьи сутки после операции, принятие ванны – только через 14 дней.

Противопоказанием для вмешательства становятся:

  • Развитие болезни Альцгеймера.
  • Сердечная недостаточность 2-3 степени, нестабильная стенокардия.
  • Недавно перенесенный инфаркт миокарда или обширный инсульт.
  • Выявление метастазирующей опухоли.
  • Непереносимость применяемых в рамках вмешательства препаратов.

Важно учитывать и ряд осложнений, которые могут проявиться в послеоперационный период:

  1. Развитие тромбоза сосудов, инсульт.
  2. Кровотечение в прооперированной области.

Выбранный метод оперативного лечения определяет его стоимость.

В среднем суммы варьируются в следующих пределах:

  • Каротидная эндартерэктомия – от 30 до 50 тысяч рублей.
  • Стентирование – дорогостоящая процедура, которая обойдется 200-280 тысяч рублей.

Даже после проведения вмешательства поставленный диагноз означает необходимость полного пересмотра привычного образа жизни. После восстановления требуется отказ от вредных привычек, правильное дозирование физических нагрузок с дополнением в виде массажа, коррекция пищевого рациона путем составления диеты.

Медикаментозное лечение

Его проводят при малых степенях стеноза, после проведенного вмешательства для профилактики ухудшения либо в качестве основной лечебной меры при наличии противопоказаний для операции.

Эффективная терапия возможна при использовании комплекса приведенных ниже препаратов:

Фармакологическая группаДействиеДоступные средства
АнтиагрегантыРазжижение крови
  • Аспирин кардио
  • Магникор
  • Дипиридамол
  • Клопидогрель
  • Комби-Аск
Антитромботические средстваПредупреждение формирования тромбов, растворение уже имеющихся патологических структур
  • Гепарин
  • Варфарин
  • Мареван
  • Надропарин-Фармекс
Обеспечивающие гиполипидемический эффект статиныСнижение уровня холестерина
  • Ловастатин
  • Аторвастатин
  • Роксера
  • Мертенил
Антигипертензивные препаратыКоррекция артериального давленияВид препарата и целесообразность его применения определяет лечащий врач

Применение медикаментозных средств при выявлении стеноза сонной артерии показано на протяжении всей жизни.

Лечебная диета

Ввиду высокого риска повторного формирования бляшек медикаментозную терапию обязательно сочетают с составлением диетического рациона, цель которого – снижение уровня поступающего в организм холестерина.

Планируя меню, делают следующие поправки:

  1. Допускается употребление только постных сортов рыбы, мяса, нежирной кисломолочной продукции.
  2. Сливочное масло заменяют растительным продуктом.
  3. В достаточном количестве употребляют сезонные фрукты и овощи.
  4. Сводят к минимуму употребление кондитерских изделий, субпродуктов.
  5. Блюда готовят, выбирая режимы отваривания или на пару.
  6. Количество приемов пищи в сутки – 4-5 раз с небольшими порциями. Ужин планируют не позже чем за 3 часа до ночного сна.

Желательно измерять калорийность готовых блюд. Оптимальный суточный показатель – от 1500 до 2000 ккал. При подсчете обязательно принимают во внимание индивидуальные особенности – рост, вес, уровень активности. После расчета полученное значение уменьшают на 15%.

Прогноз жизни

Благодаря своевременно проведенной операции, длительной лекарственной терапии, правильно составленной диете и коррекции двигательной активности, удается существенно улучшить прогноз даже при высоком проценте перекрытия просвета артерии до операции. В среднем, риск летального исхода как следствия тромбоза или инсульта снижается на 30-40%.

Если налицо факторы риска, провоцирующие развитие стеноза, в обязательном порядке планируют регулярные профилактические обследования с оценкой состояния СА. 11% таких пациентов живут, не подозревая о проблеме на протяжении 5 лет и дольше, при этом развиваются необратимые осложнения.

Нельзя недооценивать коварство стеноза. Даже если проведенная терапия способствовала полному устранению симптомов болезни, расслабляться не стоит. Нужно внимательно следить за состоянием здоровья, придерживаться правильного режима питания, неукоснительно выполнять рекомендации лечащего врача, регулярно проходить контрольные медицинские обследования.

Дмитриева Юлия (Сыч) – В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Источник: https://infoserdce.com/sosudi/stenoz-sonnyh-arterij/

CardioJurnal.Ru
Добавить комментарий