Пароксизмальная ортодромная тахикардия это

Ортодромная тахикардия

Пароксизмальная ортодромная тахикардия это

Врожденные ДП предрасполагают к возникновению пароксизмальных тахикардий. Например, у половины больных с пучком Кента регистрируются тахикардии, среди которых встречаются следующие:

= Ортодромная АВ реципрокная тахикардия 70–80%.

= Фибрилляция предсердий 10–38%.

= Трепетание предсердий 5%.

= Антидромная АВ реципрокная и предвозбужденная тахикардии 4–5%.

Прогноз при большинстве тахикардий благоприятен, а частота внезапной смерти составляет около 0,1% (Zardini M. et al. 1994).

В 20% случаев ортодромная АВ реципрокная тахикардия сочетается с пароксизмальной ФП.

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при синусовом ритме и реципрокных тахикардиях изображено на рисунке 96. Заметим, что наличие признаков ДП не исключает возможности развития у этих пациентов и других видов тахикардии. Например, достаточно часто выявляется АВ узловая реципрокная тахикардия.

Рис. 94.

В отведениях I и V5регистрируется пологий подъем зубца R

, похожий на дельта–волну. Пациент со вторичным инфекционным эндокардитом на фоне недостаточности и стеноза аортального клапана и недостаточности митрального клапана.

Антероградное проведение возбуждения по ав-соединению и аномальным путям у больных с пароксизмальной реципрокной ортодромной ав тахикардией по данным чреспищеводной программированной электрокардиостимуляции

Аннотация

Определен характер антероградного проведения возбуждения по АВ-соединению и дополнительным проводящим путям у больных с синдромом WPW и ортодромной АВ тахикардией. Обсуждается влияние типов АВ-проведения и других электрофизиологических показателей на возможность инициации пароксизмов тахикардии и их устойчивость.

Пароксизмальные реципрокные атрио-вентрикулярные тахикардии составляют от 75 до 85% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий [4] и включают в себя пароксизмальную реципрокную атрио-вентрикулярную (АВ) узловую тахикардию ПРАВУТ) и пароксизмальную реципрокную АВ ортодромную тахикардию (ПРОАВТ) с участием дополнитель ных проводящих путей (ДПП).

Ортодромные тахикардии с узкими комплексами QRS возникаютв тех случаях, когда антероградное проведение возбуждения осуществляется через АВ-соединение, а ретроградное — либо по одному из каналов АВ-узла, либо по аномальным путям — при манифестирую щем, латентном или скрытом синдромах WPW [7].

При антидромных тахикардиях c широкими комплексами QRS антероградное проведение возбуждения осуществляется через ДПП, а ретроградное — по АВ-соединению или парасептальному ДПП. Аномалии, необходимые для возникновения реципрокных тахикардий, могут быть анатомическими, функциональными или сочетанными.

Они создают электрофизиологические условия для возникновения реципрокных пароксизмальных тахикардий (ПТ) [2,3].

Успехи, достигнутые в последние годы в диагностике и лечении ПРАВТ обусловлены внедрением в практику инвазивных и неинвазивных методов электрофи зиологических исследований (ЭФИ).

Раннее нами было показано [6], что c помощью неинвазивного метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧП ЭФИ) возможно изучение особенностей антероградного АВ-проведения возбуждения у больных с ПРАВУТ.

Кривые АВ-проведения возбуждения, в большинстве случаев соответствовали кривым, выявленным с помощью инвазивного ЭФИ.

В задачу исследования входило изучение возможностей программированой чреспищеводной электрокар диостимуляции (ПЧП ЭКС) для определения особенностей антероградного проведения возбуждения по АВ-соединению и ДПП у пациентов с разной степенью устойчивости ПРОАВТ.

Материал и методы

Обследовано 274 больных в возрасте от 16 до 69 лет с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, страдающих приступами ПРОАВТ. Первую группу составили 147 больных с манифестирующим синдромом WPW (WPWм) и ПРОАВТ. Среди них было 59 мужчин и 88 женщин, средний возраст которых составил 39,3±19,2 лет.

ИБС в этой группе диагностиро вана у 12,9% пациентов, миокардитический кардиосклероз — у 15,6%, гипертоническая болезнь — у 8,8%, пролапс митрального клапана II-III степени — у 6,8%, ревматические пороки сердца у 3,4%, дистрофии миокарда различной этиологии — у 12,9%, вегетососудистая дистония — у 8,8%.

У 21,8% больных помимо нарушений ритма сердца, обусловленных аномалиями ПСС, других заболеваний не было обнаружено.

Давность аритмического анамнеза колебалась от двух месяцев до 23 лет. Частота пароксизмов у больных этой группы составила в среднем 11,3±5,7 приступов в месяц, а их продолжительность — 9,2±2,7 часа.

Вторую группу составили 127 больных с ретрограднопроводящим (скрытым) синдромом WPW (WPWc) и ПРОАВТ. Среди них было 52 мужчины и 75 женщин, средний возраст составил 44,1±21,6 лет.

ИБС в этой группе диагностирована у 10,2% больных, миокардити ческий кардиосклероз — у 15%, гипертоническая болезнь у 5,5%, пролапс митрального клапана II-III степени — у 16,5%, ревматические пороки сердца у 4,7%, дистрофии миокарда разного генеза — у 15%, вегето-сосудистая дистония — у 11% и у 13,4% больных нарушения ритма сердца были расценены как идиопатические.

Давность аритмического анамнеза колебалась от 4 месяцев до 19 лет. Частота пароксизмов у больных этой группы составила в среднем 9,8±6,4 приступов в месяц, а их продолжительность — 8,6±3,1 часа.

Представляется, что обследованные группы больных были достаточно представительными для проведения анализа электрофизиологических параметров проводящей системы сердца (ПСС).

Всем больным проведено комплексное клиническое обследование, регистрировалась стандартная ЭКГ в 12 отведениях, а также проводилось суточное мониторирование ЭКГ (ДЭКГ) с использованием кардиомониторного комплекса «Кардиотехника-4000» (Инкарт, Ст-Петербург).

Выполнялось также двухмерное ЭхоКГ исследование на аппарате CFM-750 фирмы Сонатрон (Германия).

ЧП ЭФИ проводили по стандартному протоколу [1,5] с использованием универсального электрокардио стимулятора «Кордэлектро-4» (Литва) и проводов-элек тродов ПЭДСП-2 (Каменец-Подольск, Украина).

При этом определялся ряд электрофизиологических параметров: время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ), коррегированное время восстановления функции СУ (КВВФСУ), точка Венкебаха (ТВ), эффективные рефрактерные периоды (ЭРП) АВ-соединения и ДПП, зона тахикардии (ЗТ).

По аналогии с результатами инвазивного ЭФИ [3] было выделено 4 типа кривых: 1 тип — непрерывные кривые АВ-проведения, характеризующиеся тем, что на кривой АВ-проведения возбуждения однократный прирост времени St2-R2 не превышал 20 мс при «шаге» тестирующего стимула в 10 мс.

Данный тип кривой чаще отмечается у пациентов с «единственным» путем проведения через АВ-соединение, но в ряде случаев, может регистрироваться и у больных при наличии двух проводящих путей.

2 тип — прерывистые кривые АВ-проведе ния возбуждения, характеризующиеся тем, что уменьшение интервала сцепления тестирующего стимула на 10 мс приводит к «скачкообразному» увеличению St2-R2 на 80-160 мс.

Данный тип кривой чаще отмечается у пациентов с двумя и более АВ проводящими путями (диссоциация АВ-узла на альфа- и бета-каналы). 3 и 4 типы, по сути, являются вариантами непрерывного и прерывистого типов АВ- проведения возбуждения при наличии феномена Gap [3].

Результаты и их обсуждение

В группе больных с ПРОАВТ и синдромом WPW(м) преобладали непрерывные типы кривых (95%). Преобладание непрерывных кривых антероградного проведения возбуждения можно объяснить своеобраз ным механизмом возникновения ПРОАВТ. Этот вариант ПРАВТ обусловлен круговым движением импульса, при котором антероградным звеном re-entry является АВ-соединение, а ретроградным — ДПП.

У пациентов с WPW(м) при синусовом ритме (СР) антероградное проведение возбуждения на желудочки осуществляется одновременно через АВ-соединение и ДПП, то есть комплекс QRS является «сливным».

Проведение возбуждения по ДПП при синдроме WPW отличается от проведения по АВ-узлу, поскольку, как правило, подчинено закону «все или ничего», который означает, что импульс либо проводится по аномальному пути, либо блокируется.

Особенности проведения по ДПП представлены на рис. 1.

Больная Р. 19 лет. С детства регистрировались изменения на ЭКГ в виде WPWм. Один-два раза в год отмечала короткие приступы сердцебиения, проходившие самостоятельно. Последнее время отметила учащение и удлинение пароксизмов тахикардии. На стандартной ЭКГ — СР с ЧСС=86 уд/мин. PQ — 80 мс.

за счет дельта-волны, QRS = 130 мс. (а). При проведении учащающей стимуляции (St1 -St1 = 410 мс) отмечалась внезапная «нормализация» комплекса QRS за счет блокады дельта-волны. При увеличении частоты стимуляции регистрировалось прогрессивное замедление проведения по АВ-соединению (б).

Изменения проведения по ДПП в данном случае объясняются тем, что частые предсердные импульсы проводились без задержки в ДПП (не менялась величина интервала ST-дельта-волна) до критической частоты; при дальнейшем увеличении частоты стимуляции происходило блокирова ние проведения по ДПП, в результате чего импульс распространялся по «нормальному» АВ-соединению.

В ряде случаев было отмечено наличие декрементного проведения в ДПП (увеличение интервала Р — дельта волна), как результат программированной и учащающей ЧП ЭКС. Один из этих случаев представлен на рис. 2

#image.jpg

Больная Г. 30 лет. Около 10 лет назад во время профосмотра был выявлен феномен WPW. Приступы сердцебиения не беспокоили. В возрасте 25 лет во время родов возник пароксизм тахикардии, купированный в/в введением новокаинамида.

В дальнейшем приступы сердцебиения возникали редко, но имели затяжной характер, купировались в/в введением новокаинамида. Последний год отмечала учащение приступов сердцебиения, ААП не принимала. На серии ДЭКГ регистрировался синдром WPW(м), частая монотопная предсердная экстрасистолия.

ЭКГ: СЦ — 800 мс, дельта-волна (+), PQ — 90 мс, QRS — 130 мс (а). ЧП ЭФИ: ВВФСУ — 1150 мс, КВВФСУ — 350 мс. При проведении ПЧП ЭКС с интервалами сцепления от 500 до 420 мс регистрировалась постоянная величина St-дельта-волна (б). При интервалах сцепления от 410 до 290 мс. отмечалось прогрессивное увеличение интервала St-дельта-волна (в,г).

При интервале сцепления 280 мс было зарегистрировано полное исчезновение дельта-волны и инициация ПРОАВТ (д). RRтах. — 310 мс, RP'- 120 мс. ЗТ — 50 мс, ТВ -194 уд/мин.

В данном случае регистрировалось антероградное замедление проведения по ДПП (St-дельта-волна) при проведении ПЧП ЭКС.

Данный феномен сохранялся и при проведении контрольного ЧП ЭФИ, что ставит под сомнение внутрипредсердную задержку проведения между зоной стимуляции и ДПП, как причину дискретного проведения.

Вероятнее всего в приведенном случае аномальный путь имел электрофизиологические свойства АВ-узла («добавочный» АВ-узел). О возможности строения ДПП, как добавочного АВ-узла упоминает ряд авторов [8,9]. В этих случаях нельзя исключить возможности диссоциации подобного «АВ-узла» на два канала.

Достаточно редко в ДПП наблюдается блокада II степени типа Самойлова-Венкебаха в ответ на стимуляцию. На рис. 3 представлен такой вариант возникнове ния блокады в ДПП: проведение ЧП ЭКС с постоянной частотой (570 мс) привело к тому, что один стимул проводится по ДПП и АВ-соединению, а следующий за ним стимул — только по АВ-соединению.

#image.jpg

Инициация ПРОАВТ у пациентов с WPW(м) возможна лишь при соблюдении ряда условий [4,7]:

а) антероградный ЭРП ДПП должен превышать ЭРП АВ-соединения;

б) ретроградный ЭРП ДПП должен заканчиваться ко времени активации желудочков антероградно через АВ-соединение.

Последнее условие может быть соблюдено только в том случае, если предсердный преждевременный импульс, застав ДПП в состоянии рефрактерности, проводится антероградно по АВ-соединению и желудочкам достаточно медленно, чтобы в ДПП восстановилось проведение возбуждения.

Это замедление не является истинным разрывом АВ-проведения, тем не менее, от длительности проведения по АВ-соединению зависит возможность инициации ПРОАВТ. То есть, для возникновения ПРОАВТ, также как и для ПРАВУТ, необходима блокада быстрого пути (ДПП) и определенная степень замедления проведения по АВ-соединению (медленный путь).

Проведенный анализ некоторых электрофизиоло гических параметров у пациентов с синдромом WPW и разной степенью устойчивости ПРОАВТ показал, что параметры, характеризующие функцию СУ (сердечный цикл, ВВФСУ и КВВФСУ) не изменялись, а следовательно, не оказывали существенного влияния на возникновение ПРОАВТ и степень ее устойчивости. Величина P-дельта-волна также не зависела от степени устойчивости ПРОАВТ.

Противоположные результаты получены при анализе значений ТВ. Чем выше была устойчивость ПРОАВТ, тем большими были значения ТВ, характеризую щей АВ-проведение возбуждения. То есть, при неустойчивой или неинициируемой пароксизмальной тахикардии АВ-проводимость была худшей, чем при устойчивой ПРОАВТ.

У больных с синдромом WPW(м) и устойчивой ПРОАВТ значения антероградного ЭРП ДПП составили в среднем 366,7±17,2 мс.

у пациентов с неустойчивой ПРОАВТ — 331,1±19,3 мс, а если ПРОАВТ в период обследования не вызывалась, то средние значения ЭРП ДПП равнялись 314,1±13,8 мс.

У больных с ПРОАВТ чаще удавалось определить ЭРП ДПП и АВ-соедине ния, чем у пациентов с феноменом WPW. Это объясняется тем, что для инициации ПРОАВТ должна быть определенная разница между значениями ЭРП ДПП и АВ-соединения.

В нашем исследовании разница между величинами ЭРП ДПП и ЭРП АВ-соединения у больных с устойчивой ПРОАВТ составила 110,3 мс, с неустойчивой — 53,9 мс и в тех случаях, когда вызвать пароксизм не удавалось — 24,6 мс.

Именно поэтому у больных с ПРОАВТ при синдроме WPW(м) наблюдалась отрицательная корреляция степени устойчивости тахикардии и значений ЭРП АВ-соединения: чем меньше были значения ЭРП АВ-соединения, тем больше устойчивость пароксизмаль ной тахикардии.

Таким образом, у больных с устойчивой ПРОАВТ значения антероградного ЭРП ДПП были достоверно выше (р

Источник: https://heal-cardio.com/2017/03/28/ortodromnaja-tahikardija/

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная ортодромная тахикардия это

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме “Сердечные аритмии”…

Пароксизмальной тахикардией называют нарушение сердечного ритма в виде внезапно начинающегося (так же внезапно заканчивающегося) приступа учащения сердечных сокращений до 140-250 ударов в минуту при сохранении правильного регулярного ритма (как правило).

Механизмы пароксизмальной тахикардии, которые возникают при выраженной электрической негомогенности различных участков сердца и его проводящей системы:

  • повторный вход и круговое движение возбуждающей волны;
  • повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца (эктопических центров II, III порядка).

Различают следующие формы пароксизмальных тахикардий (в зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма):

Предсердная и атриовентрикулярные формы объединяют общим термином суправентрикулярная (наджелудочковая) пароксизмальная тахикардия.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

Предсердная пароксизмальная тахикардия является довольно редкой формой пароксизмальных тахикардий (10-15% от общего числа). Различают три вида предсердных пароксизмальных тахикардий (в зависимости от локализации механизма и локализации аритмогенного очага):

  • синоатриальная реципрокная пароксизмальная тахикардия (очаг находится в синоатриальной зоне, где ткань синоатриального узла переходит в миокард предсердий);
  • реципрокная предсердная пароксизмальная тахикардия(очаг находится в миокарде предсердий);
  • очаговая или эктопическая предсердная пароксизмальная тахикардия (в основе лежит аномальный автоматизм предсердных волокон).

Причины предсердных пароксизмальных тахикардий:

  • органические заболевания сердца;
  • дигиталисная интоксикация;
  • нарушения электролитного обмена (гипокалиемия);
  • рефлекторное раздражение при патологических изменениях в других внутренних органах;
  • токсические воздействия.

Если пароксизмальная тахикардия развивается по одной из двух последних причин, то она носит идиопатическую форму, поскольку в сердце обычно не обнаруживаются органические патологии.

Больные при синоатриальной форме предсердной пароксизмальной тахикардии (ЧСС не более 120-130 уд/мин) не предъявляют особых жалоб и относительно легко переносят приступ. При более тяжелых случаях (ЧСС более 130 уд/мин, например, при реципрокной или очаговой пароксизмальной тахикардии) у больных появляется одышка, сердечные боли, сердцебиение.

ЭКГ-признаки предсердных пароксизмальных тахикардий:

  • учащение сердечных сокращений до 140-250 уд/мин (при правильном синусовом ритме), которое внезапно начинается и так же внезапно заканчивается;
  • сниженный, деформированный, двухфазный (отрицательный) зубец P', появляющийся перед каждым желудочковым комплексом QRS';
  • нормальный неизмененный желудочковый комплекс QRS';
  • может наблюдаться ухудшение атриовентрикулярной проводимости с развитием атриовентрикулярной блокады I или II степени.

АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия

Атриовентрикулярные-реципрокные пароксизмальные тахикардии – самая частая форма суправентрикулярных пароксизмальных тахикардий (85-90%).

Причины:

Варианты АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий, важные с практической точки зрения:

  • пароксизмальные тахикардии с узкими QRS-комплексами:
    • АВ-узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия;
    • ортодромная АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW.
  • пароксизмальные тахикардии с широкими QRS-комплексами:
    • антидромная АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW.

Атриовентрикулярная-узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия образуется при наличии анатомического (функционального) расщепления атриовентрикулярного узла, имеющего 2 канала проведения: медленный канал и быстрый канал (с возможностью ретроградного проведения импульса возбуждения).

У больных в момент возникновения пароксизма наблюдается усиленная пульсация шейных вен с частотой равной частоте сокращения желудочков.

ЭКГ-признаки АВ-узловой реципрокной пароксизмальной тахикардии:

  • учащение сердечных сокращений до 140-250 уд/мин (при правильном синусовом ритме), которое внезапно начинается и так же внезапно заканчивается;
  • отсутствие зубца P'II,III,aVF, который сливается с QRS-комплексом;
  • нормальный неизмененный желудочковый комплекс QRS';
  • в случае аберрантного проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье (8-10% случаев) аберрантные желудочковые QRS-комплексы становятся похожими на комплексы при желудочковой пароксизмальной тахикардии (блокаде ножки пучка Гиса).

Ортодромная атриовентрикулярная-реципрокная (круговая) пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW образуется при наличии дополнительных (аномальных) путей атриовентрикулярного проведения.

ЭКГ признаки ортодромной АВ-реципрокной (круговой) пароксизмальной тахикардии:

  • внезапное начало пароксизма с быстрым установлением максимальной частоты ритма сердца;
  • устойчивый регулярный ритм с ЧСС 120-240 уд/мин на протяжении всего пароксизма;
  • отрицательный зубец PII,III,aVF, располагающийся позади QRS-комплекса;
  • наличие узких QRS-комплексов (за исключением аберрантных QRS-комплексов);
  • внезапное окончание пароксизма.

Антидромная атриовентрикулярная-реципрокная (круговая) пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW (встречается гораздо реже ортодромной) провоцируется предсердной экстрасистолией, которая блокируется в атриовентрикулярном узле и распространяется к желудочкам через дополнительный аномальный путь проведения, который имеет более короткий рефрактерный период.

ЭКГ признаки антидромной АВ-реципрокной (круговой) пароксизмальной тахикардии:

  • широкий QRS-комплекс с наличием D-волны (типичной для синдрома WPW);
  • иногда отрицательные зубцы P позади QRS-комплекса, отражающие ретроградное возбуждение предсердий;
  • частота сердечных сокращений во время приступа пароксизма находится в пределах 170-250 уд/мин.

Очаговая (фокусная) пароксизмальная тахикардия

Очаговые (фокусные) пароксизмальные тахикардии из атриовентрикулярного соединения (встречаются гораздо реже АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий, и чаще выявляются у новорожденных в первые 2-3 года жизни) обусловлены усилением автоматизма эктопического очага, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в стволе пучка Гиса.

ЭКГ-признаки очаговых пароксизмальных тахикардий из АВ-соединения:

  • узкий QRS-комплекс с регистрацией отрицательного зубца P позади него;
  • ЧСС = 120-160 уд/мин (у новорожденных 220-300 уд/мин).

Для достаточно надежной диагностики различных вариантов наджелудочковых пароксизмальных тахикардий клинических и ЭКГ исследований, как правило, недостаточно. Гораздо большей информативностью обладают методы внутрисердечного электрофизиологического исследования, и чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий.

Лечение пароксизмальных тахикардий

  • рефлекторные методы купирования, основанные на повышении тонуса блуждающего нерва:
    • проба Вальсальвы – задержка дыхания на 5-10 секунд с натуживанием на высоте вдоха;
    • проба Ашнера-Данини – надавливание умеренной силы большими пальцами на оба глаза под надглазничными дугами в течение 5 секунд;
    • проба Чермака-Геринга – массаж области каротидного синуса;
    • рефлекс ныряния – погружение лица в холодную воду на 10-30 секунд с задержкой дыхания;
    • воспроизведение рвотного рефлекса;
    • проба с надуванием воздушного шара.

     

  • медикаментозные методы купирования:
     
  • показания к электрической дефибрилляции (при неэффективности медикаментозной антиаритмической терапии):
    • острая левожелудочковая недостаточность;
    • аритмический коллапс;
    • острая коронарная недостаточность;

     

  • показания к чреспищеводной электрической стимуляции сердца:
    • нарушение гемодинамики;
    • неэффективность антиаритмических препаратов.

     

  • показанием к имплантации электрокардиостимулятора являются тяжелые рецидивирующие формы суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, рефрактерные к медикаметнозной терапии;
     
  • хирургическая операция (прямое удаление аритмогенного очага, его изоляция, модификация, создание искусственной атриовентрикулярной зоны) проводится при частых рецидивах пароксизма тахикардии, неэффективности антиаритмических препаратов, инвалидизации больных.

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме “Сердечные аритмии”…

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник: http://diabet-gipertonia.ru/cor/a_paroksizmalnaya_tachikardija.html

Ортодромная реципрокная тахикардия – Доктор

Пароксизмальная ортодромная тахикардия это

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) является наиболее распространенным типом суправентрикулярной тахикардии с механизмом re-entry. Причиной АВУРТ является наличие двойных АВ-узлов.

Вследствие резкого начала и прекращения re-entry СВТ для обозначения этих тахиаритмий использовался неспецифический термин пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (или даже вводящий в заблуждение термин пароксизмальная предсердная тахикардия). Благодаря новым знаниям в области электрофизиологии re-entry СВТ была улучшена классификация данных расстройств, которая позволяет более эффективно подбирать подходящие методов лечения.

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия как правило хорошо переносится, она часто возникает у больных без структурной болезни сердца.

Больные должны быть проинформированы о маневрах выравнивания давления (Вальсальва, “рефлекс ныряния”). Они могут применяться для того, чтобы попытаться прекратить эпизод АВУРТ.

Больным с гемодинамическим компромиссом или синкопе следует рекомендовать избегать действий, которые могут быть опасны для них или для других лиц (например, вождение машины, плавание).

Процедура абляции устраняет необходимость долгосрочного лечения.

Причины

Субстрат атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии является анатомическим. АВУРТ встречается как у молодых, а также у лиц с хроническими заболеваниями сердца.

У больных с АВУРТ два пути соединяются с АВ-узлом и формируют часть схемы re-entry. У большинства больных с АВУРТ антеградная проводимость протекает по медленному пути, а ретроградная проводимость протекает по быстрому пути.

Электрофизиологический механизм атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии.

У большинства больных тахикардия начинается, когда предсердный комплекс предсердий блокируется в быстром пути, но может проходить через медленный путь. Хотя многие больные могут физиологически обладать двумя путями, для того, чтобы возникла АВУРТ, быстрый путь должен иметь более длительный антагонизм рефрактерного периода, чем медленный проводящий путь.

У около 10% пациентов АВУРТ индуцируется преждевременной стимуляцией желудочков. В дополнение к типичному узловому механизму АВ re-entry, описанному выше, атипичный узловой механизм АВ re-entry может происходить в противоположном направлении с антеградной проводимостью в быстром пути и ретроградной проводимостью в медленном пути.

Диагностика

Предсердная тахикардия как правило выглядит совершенно разнообразно, но она может иметь сходные черты с типичной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией, если она возникает в области перегородки нижнего предсердия.

Расстройство представляет собой очаговую тахикардию, возникающая в предсердиях. Она может быть связана со структурной болезнью сердца. Может иметься АВ-блокада.

При этом наблюдается нерегулярный ритм с минимум 3-мя отчетливо различимыми морфологиями P-волн. Мультифокальная предсердная тахикардия часто связана с легочной болезнью или с токсичностью лекарств, например, такими как дигоксин.

Электрокардиографические данные могут свидетельствовать о предварительном возбуждении (при наличии антеградной проводимости через вспомогательный путь, но этого часто нет). Некоторые обходные пути не демонстрируют антеградную проводимость, поэтому исходное пред возбуждение отсутствует на электрокардиограмме (ЭКГ).

При ортодромных тахикардиях (в результате обходного пути) волна Р как правило резко падает после комплекса QRS, в отличие от совмещения, наиболее часто встречающегося при АВУРТ.

При типичном АВУРТ Р-волна появляется сразу же после комплекса QRS и, вследствие ретроградной активации через быстрый путь, Р-волна оказывается «псевдо-волной» в выводах II, III, aVF, а также в строке V1.

Атипичная атриовентрикулярная узловая re-entry тахикардия. Зачастую инвертированная Р-волна наблюдается непосредственно перед комплексом QRS. Здесь представлена активация задней перегородки вследствие антеградной проводимости через быстрый путь и ретроградную проводимость через медленный путь AV-узла.

Ортодромная АВ-реципрокная тахикардия имеет свойство возникать в более раннем возрасте и чаще у мужчин, чем АВУРТ. У молодых мужчин АВ-реципрокная тахикардия имеет свойство быть более часто, чем наджелудочковая тахикардия с ускоренным ритмом. У женщин, как правило, имеется больший риск АВУРТ, чем для АВ-реципрокной тахикардии.

Другим потенциально отличительным диагностическим фактором при АВУРТ является ощущение пульсаций шеи. Что чаще встречается при АВУРТ, так как происходит одновременная активация и сокращение предсердий и желудочков.

Во время суправентрикулярной тахикардии с ускоренным ритмом могут возникать альтернации комплекса QRS. Альтернации комплекса QRS могут возникать во время АВ-реципрокной тахикардии или АВУРТ.

Обычные волны P предшествуют QRS (электрокардиографическому) комплексу. Аномальные P-волны предшествуют каждому QRS-комплексу. Возможна AV-блокада.

Это нерегулярный желудочковый ритм без P-волн из-за диссинхронной и переменной активации предсердий.

Новые эпизоды АВУРТ встречались после процедуры радиочастотной абляции на перегородке или проксимальный коронарный синус, что, вероятно, указывает на связь между левым предсердием и коронарным синусом, существенным для некоторых форм АВУРТ.

Волны трепетаний присутствуют. Предсердный ритм быстрый и регулярный. Скорость сокращения желудочков может быть переменной, но без лечения составляет приблизительно 150 уд / мин.

Эта тахикардия происходит от AV-узла как автоматический ритм. Может произойти атриовентрикулярная диссоциация.

Дифференциальные диагнозы:

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия может быть инициирована эктопическим предсердным или желудочковым биением.

Как правило, она инициируется эктопическими биениями предсердий, которые блокируются в быстром пути и проходят через антеградный кровоток по медленному пути.

Имеется «скачок» в АВ-узловой проводимости при наступлении тахикардии с ретроградной активацией, так что активация предсердий происходит почти одновременно или сразу после активации желудочка.

В отдельных случаях суправентрикулярная тахикардия в рузультате АВУРТ присутствует с широким комплексом QRS из-за болезни системы проводимости (аберрации). Тахикардия с широким комплексом QRS с типичной морфологией блока узла ветви во время суправентрикулярной тахикардия из-за аберрации распространена.

Иногда различить желудочковую тахикардию и суправентрикулярную тахикардию может быть трудным, однако в большинстве случаев необходимо использовать клинический сценарий, морфологию QRS (из-за частого появления вышеупомянутого типичного блока ветви узла) свидетельствует об АВ-диссоциации, и физическое обследование (включая наличие пульсаций шейной вены).

Если возникают сложности в постановке диагноза, электрофизиологическое исследование может отличить потенциальные механизмы тахикардии. Оно может быть назначено в отношении больного с широкой QRS-комплексной тахикардией, механизм которой неясен.

Эхокардиография

Эхокардиография может быть использована для определения наличия структурной болезни сердца.

Электрокардиография (ЭКГ) как правило обнаруживает суправентрикулярное происхождение комплексов QRS при скоростях 150-250 уд / мин и регулярном ритме. Комплекс QRS обычно узкий, если не присутствует аномалия проводимости или функциональная аберрантность в результате быстрого сердечного ритма или резкого изменения скорости.

Р-волны как правило не видны, потому что они находятся ниже в комплексе QRS. В V1 можно отметить псевдо R-волну, а также псевдо-S-волны в выводах II, III или aVF.

Начало происходит внезапно, с предсердным ускоренным комплексом, который проводит длительный интервал PR. Атипичный re-entry АВ вход включает в себя быструю антеградную / медленную ретроградную проводимость с Р-волной перед комплексом QRS.

Медленный медленный reentry АВ вход может происходить, с P-волной, возникающей в середине диастолы.

Интервал PR может сокращаться в течение первых нескольких ударов в начале или может удлиняться в течение последних нескольких ударов, предшествующих прекращению тахикардии.

Резкое прекращение происходит с ретроградной Р-волной, иногда сопровождаемой кратким периодом асистолии или брадикардии.

Несмотря на то, что АВУРТ обычно представляет собой короткую интервальную тахикардию RP (с волной P, «спрятанной» в комплексе QRS), нечасто ретроградная проводимость может проходить через медленный путь, создавая длительную RP-тахикардию.

Последняя форма тахикардии неотличима от автоматической предсердной тахикардии на ЭКГ с 12 отведениями, если она возникет из области нижней задней правой перегородки перегородки, и имеется АВ-проводимость и АВ-re-entry тахикардия, если ретроградный скрытый медленный путь присутствуют вблизи коронарного синуса (что может приводить к постоянно-возвратной АВ реципрокной тахикардии).

АВУРТ как правило довольно легко устраняется при процедуре абляции катетера, тогда как лечение автоматической предсердной тахикардии сложнее.

Лечение

Отдых, успокоение или использование вагусных маневров позволяют прекратить приступ атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии. Однако успешное лечение острого приступа зависит от симптомов, наличия лежащей в основе сердечной болезни и истории болезни.

При наличии тахикардии с широкими комплексами, лечение должно быть направлено на тщательное исследование предшествующей истории кардио заболевания, в частности функцию левого желудочка и прошлые электрокардиограммы (ЭКГ), которые имеют существенное значение для определения происхождения аритмий.

Прием блокаторов кальциевых каналов противопоказан больным с тахикардией желудочкового происхождения и может приводить к гемодинамическому компромиссу и смерти.

Вагусные маневры

Для остановки АВУРТ, применяются вагусные маневры (например, массаж сонной артерии, погружение лица в ледяную воду, маневр Вальсальвы) перед началом лечения лекарственными препаратами.

Данные маневры можно также применять после каждого приема медикаментов. Вагусные маневры вряд ли будут работать, если присутствует гипотония.

В отдельных случаях, использование положения Тренделенбурга, способствует увеличению эффективности вагусного маневра.

Синхронизированная кардиоверсия

Синхронизированная кардиоверсия с постоянным током (DC) используется для прекращения приступа, в случае когда у больного возникает гемодинамический компромисс или если лечение лекарственными препаратами терпит неудачу, и симптомы остаются. Однако для АВУРТ редко требуется кардиоверсия постоянным током.

Предсердная или желудочковая стимуляция может использоваться, если кардиоверсия постоянным током противопоказана.

Некоторые эпизоды тахикардии у больных усугубляются приемом кофеина, теофиллина или теобромина в отдельных пищевых продуктах (кофе, чай или шоколад, соответственно). Алкоголь также может инициировать приступ.

Фармакологическая терапия

Лекарственные препараты, которые можно использовать для прекращения приступа, включают в себя аденозин, блокаторы кальциевых каналов (например, дилтиазем, верапамил), бета-блокаторы и дигиталис.

Аденозин

Аденозин является препаратом первой линии, используемым для прекращения атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии.

Он является мощным пуринергическим блокатором и обычно блокирует активацию преимущественно в «медленном пути» механизма re-entry при АВУРТ.

В редких случаях введение аденозина может привести к фибрилляции предсердий или даже к асистолии в течение короткого периода времени.

Аденозин следует вводить через центральную вену, иглой внутривенно, так как он имеет очень короткий период полураспада. Затем вводится физиологический раствор в поднятую конечность, в которую он вводится.

Начальная доза составляет 6 мг, затем 12 мг и иногда 18 мг.

Он не должен назначаться больным, перенесшим трансплантацию сердца, он может быть неэффективным, если он предоставляется пациенту, принимающему теофиллин, и он может быть потенцирован дипиридамолом.

Профилактическая терапия

Профилактическая терапия необходима при частых, длительных или очень симптоматических эпизодов, которые не прекращаются самопроизвольно или при тех, с которыми больной не может справиться. К лекарственным препаратам, которые используются для профилактики рецидива, относятся бета-блокаторы длительного действия, блокаторы кальциевых каналов и дигиталис.

Радиочастотная катетерная абляция

Радиочастотная катетерная абляция реципрокной схемы может назначаться для больных с частыми или очень симптоматическими эпизодами, которые не согласны на медикаментозное лечение или которые не переносят препараты.

Это инвазивная процедура, при которой катетерные электроды помещаются чрескожно через центральную вену в сердце. На аритмогенную зону воздействуют с помощью запрограммированной электрической стимуляции введенным электродом.

Прогноз

Прогноз для больных атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией как правило хороший при отсутствии структурной болезни сердца.

Большинство больных хорошо реагируют на вагусные маневры или прием аденозина и в течение длительного времени на прием лекарственных средств, или радиочастотную абляцию, которая примерно в 95% случаев эффективна и имеет низкий риск осложнений. Это предпочтительный метод лечения для большинства пациентов.

https://www..com/watch?v=gQeri1wD8ME

К осложнениям АВУРТ относятся гемодинамический компромисс, застойная сердечная недостаточность, обмороки, стенокардия, кардиомиопатия, ишемия миокарда и инфаркт миокарда.

Источник: https://carduodo.ru/ortodromnaya-reciproknaya-taxikardiya.html

Описание ортодромной тахикардии

Патология развивается на фоне скрытых дополнительных каналов проведения импульсов.

Механизм возникновения подобен ре-ентри, поскольку образуется контур, по которому импульс проходит антероградно к желудочкам через атриовентрикулярный узел, а ретроградно – к предсердиям, при этом как раз принимают участие дополнительные пути проведения. Подобное антероградное проведение не наблюдается при других видах аритмии (мерцательной, реципрокной или наджелудочковой тахикардии).

Для ортодромной тахикардии характерен запуск не только предсердными экстрасистолами, но и желудочковыми.

Симптомы ортодромной тахикардии

Для заболевания характерны такие же проявления, как и для реципрокной тахикардии. Больные жалуются на астеновегетативные расстройства в виде головокружения слабости, ощущение пульсации в голове и на шее.

Характерные для ортодромной тахикардии признаки:

  • приступы начинаются и заканчиваются внезапно;
  • частота сердечных сокращений составляет 160-200 в минуту;
  • ритм правильный, регулярный.

Ортодромная тахикардия часто связана с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, при котором отмечаются следующие ощущения:

  • нехватки воздуха;
  • замирания сердца;
  • сердцебиения, чаще ритмичное, чем неритмичное.

В сложных случаях, зачастую при наличии органической патологии сердца, возникают пресинкопальные состояния и синкопы.

Причины появления ортодромной тахикардии

Спровоцировать развитие ортодромной тахикардии могут факторы внешнего воздействия: курение, избыточное потребления алкоголя, частые нервные и физические перенапряжения.

Основная причина появления ОТ лежит во врожденной патологии – наличии дополнительного канала проведения импульсов, который составляет основу образования тахикардии по типу ре-ентри. Зачастую дополнительный канал представлен пучком Кента, который соединяет предсердия с желудочками помимо атриовентрикулярного соединения.

Дополнительный путь сообщения как правило не влияет на сократимость желудочков, поэтому заболевание без органической патологии сердца не вызывает гемодинамических нарушений.

Виды / фото ортодромной тахикардии

Патология может проявляться в двух видах:

  • Явная ортодромная тахикардия – во время электрокардиографии на фоне синусового ритма определяются δ-волны, которые подобны таковым при синдроме WPW.
  • Скрытая ортодромная тахикардия – на электрокардиографии не проявляется, ритм остается правильный, то есть синусовым, при этом импульсы проходят только ретроградно.

В ходе своего развития ортодромная тахикардия всегда вовлекает в процесс проведения внеочередного импульса один из желудочков. В связи с этим часто развивается блокада ножки Гиса на стороне поражения, приводящая к замедлению частоты сердечных сокращений.

Блокада левой ножки Гиса более характерна для ортодромной тахикардии, чем для атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии.

Диагностика ортодромной тахикардии

Определение дополнительного пути довольно сложная задача. Для ее выполнения зачастую используют картирование электрической активности предсердий. Как правило, большая часть скрытых каналов находится с левой стороны, поэтому в период приступа волна возбуждения сначала проходит по левому предсердию. Подобные изменения фиксируются специальным зондом-электродом.

На стандартной электрокардиограмме определяются следующие изменения:

  • Наблюдается наложение зубцов Р на сегмент ST или зубец Т, что связано с
  • нарушенной очередностью возбуждения предсердий и желудочков.
  • Увеличивается протяженность интервала RP, которая при ОР составляет 100 мс и более.
  • Желудочковые комплексы QRS чаще узкие, чем широкие.

Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) | ЭКГ

Лечение и профилактика ортодромной тахикардии

Аналогично таковому при реципрокной тахикардии. Начинается с восстановления нормального синусового ритма, для чего используется либо электроимпульсная терапия, либо медикаменты в сочетании с вагусными пробами.

После купирования приступа решается вопрос с дальнейшей профилактикой пароксизмов. Сегодня все чаще используют радиочастотную абляцию, с помощью которой пересекаются дополнительные каналы проведения импульсов.

Перед РЧА проводится электрофизиологическое исследование в полном объеме, что позволяет исключить другие формы пароксизмальной аритмии и установить точное местонахождение дополнительных каналов.

В некоторых случаях их количество не ограничивается двумя-тремя путями.

Катетерное разрушение дополнительных каналов оказывается эффективным в 90% случаев, при этом наблюдается минимальная вероятность осложнений.

Источник: https://arrhythmia.center/ortodromnaya-tahikardiya/

CardioJurnal.Ru
Добавить комментарий