Полипозно язвенный эндокардит

ДИАГНОЗ: полипозно-язвенный эндокардит

Полипозно язвенный эндокардит

ЭТИОЛОГИЯ: при сепсисе, вызванном вирулентной флорой

КЛАССИФИКАЦИЯ:

виды эндокардитов'.

— инфекционный септический, или бактериальный, прояв­ляющийся в виде острого и подострого, язвенного или полипозно-язвенного эндокардита;

— неинфекционный тромбоэндокардит, текущий как боро­давчатый эндокардит;

— ревматический эндокардит,морфологическим проявле­нием которого является бородавчатый, диффузный или фибропластический эндокардит;

— париетальный фибропластический эозинофильный эндокар­дит(эндомиокардит) Леффлера.

МАКРО:на склероз.клапане обширные тромботические наложения в виде полипов,котор.легко крошатся. После удаления этих полипов –язвенные дефекты в склерозированных створках,иногда с нарушением целостности клапана.

МИКРО:начинается с образования очагов некроза ткани клапана,вокруг котор.инфильтрация из лимфоид.кл,гистиоцитов,многоядер.макрофагов.Среди инфильтрата колонии бактерий.В участках некроза тромботические наложения,котор.организуются.

ИСХОД: при неэффективной терапии причиной смерти в разгар тяжело протекающего сепсиса могут стать бактериальный шок, септические поражения ц.н.с. (менингит, энцефалит). тромбоэмболии крупных артерий, кровотечения из разорвавшейся микотической аневризмы, острая сердечная недостаточность при разрыве хорд и створок клапанов сердца, Умирают от сердечной декомпенсации.

5. ДИАГНОЗ: поликистоз почек

ЭТИОЛОГИЯ:нарушения эмбриогенеза в первые недели внутриутр.развития

КЛАССИФИКАЦИЯ:гломерулярные; тубулярные ,экскреторные;

МАКРО:почки напоминают большие виногр.гроздья.Ткань состоит из множества кист заполненных серозн.жид-ю,коллоидными массами или полужидк.содержимым шоколадного цвета.Почечная ткань между кистами атрофир-на.

МИКРО:кисты выстланы кубическим уплощенным эпителием.,сморщенный сосуд. клубочек.

ИСХОД:неблагоприятный.смерть от нарастающей поч.недост-ти и азотемической уремии.

6. Препарат: гипернефроидный рак почки

Этиология: ? (аденома почки, наслед. предрасположенность)

Классификация:

гипернефроид. рак относится к группе эпител. опухолей

а) Светлоклеточный рак почки(часто)

б) Зернистоклеточный(темноклеточный)

в) железистый

г) саркомоподобный

д) смешанноклеточный

Макро:Светлоклеточный гипернефроидный рак представлен узлом мягкой и пестрой ткани

Микро:Состоит из светлых полигональных и полимрфных клеток с многочисленными митозами. Раковые клетки образуют альвеолы и дольки, железистые структуры, разделенные скудной стромой. Некрозы и кровоизлияния.

Исход: ? (рано метастазирует в кости, легкие, соседнюю почку, распространяется на окр. Ткани и сосуды)

7. Препарат: рак щитовидной железы

Этиология: Развивается из предшествующей аденомы

Классификация:

А) фолликулярный рак,(из А клеток и В клеток).

б) папиллярный рак,

в) солидный рак,

г) недифференцированный рак

Микро: фолликулярный рак: много изолированных клеток или комплексов опухолевых клеток, клетки крупные . ядра крупные, встречаются внутриядерные цитоплазматические включения и структуры, напоминающие спилы ствола дерева. Вакуоли. Коллоида мало или он отсутствует

Макро, исход ?

8. Препарат: семинома яичка

Этиология: Развивается при крипторхизме, возникает в связи с изменениями(нарушениями) в незрелых половых клетка

Классификация:группа герминогенных злокачественных опухолей яичка

Макро: 1 или несколько узлов эластической белой ткани с очагами некроза

Микро: Скопление (тяжи и пласты) круглых, крупных, сод-х глигоген светлых клеток. Много атип. Митозов. Строма: обширная инфильтрация лимфоцитами, плпзматическими клетками.

Исход:?

Препарат: фибромиома матки

Этиология:Гипертрофия и гиперплазия миометрия, инфекции, внутриматочные вмеш-ва, наследственная предрасположенность, гормон.сбои

Классификация:

Миома: Фибромиома и лейомиома,

По морф типу и активности: а) Простая миома, б) пролиф., в) предсаркома,

В зависимости от расположения узла: Субмукозная, интрамуральная, шеечная, узел на ножке.

Макро: Плотная опухоль, представляет собой четко отграниченный узел плотной консистенции,

Микро: Пучки гладких мышечных клеток, строма образована прослойками соед. ткани, преобладание стромы.

Исход: Некроз, кисты, гиалиноз ?(осложнения)

Источник: https://cyberpedia.su/13x1213a.html

Полипозно-язвенный эндокардит — классификация заболевания, симптоматика и лечение

Полипозно язвенный эндокардит

Для начала следует дать определение эндокардиту. Этот медицинский термин описывает воспаление внутреннего слоя сердца – эндокарда. Важно знать, что клапаны сердца, по сути, являются дупликатурами (удвоение в виде пластики) эндокарда, а потому при эндокардитах в первую очередь поражается именно клапанная система органа.

С точки зрения патологической анатомии, эндокардит является сложным воспалительным процессом, который включает все стадии воспаления от альтерации (повреждение и гибель клеток и структур) до пролиферации (образование новых клеточных элементов).

Характерно, что промежуточный процесс экссудации, то есть пропотевания плазмы и выхода клеток крови через истонченные и растянутые сосудистые стенки, не выражен, так как эндокард содержит мало сосудов.

Однако процессы тромбообразования идут активно из-за постоянного омывания поврежденных стенок эндокарда кровью сердечных полостей.

Классификация

Существует несколько классификаций эндокардитов. В зависимости от локализации очага поражения выделяют следующие формы заболевания:

  • Клапанный эндокардит – когда поражаются непосредственно клапаны сердца, встречается чаще всего вследствие высокой физиологической нагрузки на систему клапанов.
  • Пристеночный эндокардит – когда поражается эндокард, выстилающий сердечные стенки.
  • Хордальный – когда поражается хорда сердца, то есть пучок волокон, соединяющих противоположные стенки левого желудочка.
  • Трабекулярный – когда поражаются трабекулы, то есть пластинки, образующие каркас сердца изнутри.

В зависимости от течения можно выделить:

  • острую форму – около двух недель,
  • подострую форму – до трех месяцев,
  • хроническую форму – месяцы и годы.

По характеру морфологических, структурных изменений в сердце эндокардиты разделяют на формы:

  • Простой или начальный эндокардит – в его основе зачастую лежит инфекционное заболевание, аутоиммунная патология по типу ревматической болезни или тяжелая интоксикация. Мишенью чаще всего становится митральный клапан, на втором месте по частоте поражения стоят аортальный и трехстворчатый клапаны.
  • Бородавчатый эндокардит – чаще всего развивается при ревматической болезни или после инфекционных заболеваний, интоксикаций. Для него характерно образование бородавчатых тромбов над измененным эндокардом. Острый бородавчатый эндокардит характеризуется наличием множественных тромбов малых размеров, которые легко снимаются с поверхности эндокарда. Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется наличием как свежих тромботических наложений, так и склеротических изменений эндокарда с его деформацией и образованием очаговых разрастаний (гранулём). На макропрепарате сердца после вскрытия: створки клапанов утолщены, с очагами склероза, деформированы, по краям тромботические «бородавки», хорды укорочены, ткань бледная.
  • Фиброзный или фибропластический эндокардит – в его основе также зачастую лежит ревматическая болезнь, однако характерной особенностью является ранний фиброз, то есть утолщение, уплотнение ткани с рубцовыми изменениями, замещение на соединительную ткань и более агрессивные пролиферативно-деструктивные процессы. Макропрепарат сердца после вскрытия: сердце увеличено, на перикарде нити фибрина в виде волос («волосатое сердце»), перегородки утолщены.
  • Полипозно-язвенный или септический эндокардит – развивается при сепсисе различной этиологии, в его основе лежит преобладание деструктивных процессов над репаративными, что обуславливает образование грубых и крупных язв на эндокарде. Язвенный процесс приводит к образованию тромбов вследствие выделения вазоактивных веществ поврежденным эндотелием и нарушения циркуляции крови из-за изменения структуры эндокарда. Тромбы также служат питательной средой для различного рода бактерий, что может быть причиной инициирования эндокарда и развития некроза ткани клапана. При остром полипозно-язвенном эндокардите мишенью является митральный клапан, а при подостром – аортальный. Воспалительный процесс активно переходит с клапанов на другие ткани сердца, что приводит к массивному тромбообразованию, инфицированию тромбов, их отрыву и распространению инфекции по всему организму. Таким образом, язвенный эндокардит считается одной из форм сепсиса. На макропрепарате сердца после вскрытия: на клапанах очаги сепсиса, дефекты, клапаны склерозированы, ткань тусклая.
  • Возвратный эндокардит – наиболее типичная форма среди всех эндокардитов. В его основе лежит ревматическая болезнь, сепсис (чаще вызванный стрептококком). У больного возникают рецидивы ранее возникавшего эндокардита с наслоением свежих деструктивных изменений на старые.

Причины

В основе полипозно-язвенного эндокардита лежит сепсис. Он представляет собой инфекционное заболевание, в основе которого лежит нарушение иммунного ответа организма на проникновение инфекции из локального очага в кровь. В результате инфекционный процесс охватывает все органы и системы, а возбудитель свободно циркулирует и размножается в кровяном русле, выделяя в него свои токсины.

Сепсис имеет ряд особенностей, отличающих его от других заболеваний и затрудняющих его лечение:

  • В основе сепсиса нет специфического возбудителя, к его развитию может привести любой микроорганизм. Таким образом, специфической морфологии и клинической картины при сепсисе нет.
  • Сепсис не заразен и не воспроизводим на экспериментальных моделях. Таким образом, это индивидуальный ответ макроорганизма на микроорганизм.
  • Иммунитет при сепсисе отсутствует, поэтому для него не характерна цикличность, связанная с иммунологической реакцией организма и  имеющая место при других заболеваниях.

Важно! При полипозно-язвенном (септическом) эндокардите очагом первичной инфекции служат клапаны сердца, откуда возбудитель попадает в кровь и другие органы и системы.

Симптомы

Клиническая картина эндокардитов крайне разнообразна и может варьироваться от длительного течения без специфических симптомов до развернутого сепсиса с поражением всех органов и систем. Как правило, первые признаки эндокардита начинают проявляться в течение двух недель после инфицирования.

Для развернутого эндокардита характерно развитие следующих симптомов:

  • тяжелая интоксикация организма, высокая температура с ознобами, потеря массы тела, аппетита, головная, суставная и мышечная боль,
  • наличие высыпаний, пятен на коже ладоней, ступней и тела, легкая желтушность и бледность,
  • артрит коленного, голеностопного, локтевого, лучезапястного суставов,
  • образование и отрыв тромбов с развитием инфарктов в различных органах (где произошла закупорка сосуда тромбоэмболом),
  • перикардит сердца,
  • увеличение лимфоузлов,
  • почечная недостаточность, развитие воспаления почек,
  • поражение центральной нервной системы вследствие тромбоэмболии в сосудах головного мозга, развития менингоэнцефалита,
  • ОСН, ХСН.

Диагностика

Важно! При постановке диагноза «эндокардит» врач учитывает общее состояние пациента, то есть выраженность лихорадки, данные исследования клапанов сердца, наличие тромбоэмболических осложнений и результаты лабораторной диагностики.

Среди лабораторных методов большой информативностью обладают:

  • Общий анализ крови – по данным ОАК можно судить о развивающейся анемии и состоянии системы лейкоцитов, а также о изменении уровня СОЭ.
  • Биохимический анализ крови – данные биохимии могут сказать об уровне специфических маркеров воспаления (С-реактивный белок и другие).
  • Иммунологическое исследование крови – с помощью иммунологического анализа можно установить ревматическую этиологию эндокардита при обнаружении ревматоидного фактора.
  • Посев крови на стерильность – ключевой верификационный метод диагностики бактериального эндокардита. Обязательным условием является многократность забора крови и проведение анализа вне антибиотикотерапии.

Для уточнения диагноза «полипозно-язвенный эндокардит» применяются методы инструментальной диагностики:

  • По результатам ЭКГ определяют локализацию поражения, наличие или отсутствие гипертрофии левого желудочка, нарушений сердечной проводимости.
  • По результатам ЭхоКГ можно характеризовать состояние ткани и клапанов сердца, определить наличие или отсутствие язвенных дефектов, наложений кальция, разрывов хорд. Также ЭхоКГ позволяет определить порок сердца с развитием митральной или аортальной недостаточности, что может быть показанием к оперативному вмешательству.

Лечение

При лечении больных с полипозно-язвенным эндокардитом (и другими формами) существует несколько основных линий терапии:

  • Массивная и длительная антибактериальная терапия – назначается внутривенное капельное введение антибиотиков в максимальных дозах с учетом чувствительности возбудителя. С учетом этиологии эндокардита применяются антибиотики группы пенициллинов, например Бензилпенициллин, группы аминогликозидов, например, Гентамицин, Амикацин. При неэффективности пенициллинового ряда используют макролиды, фторхинолоны.
  • Коррекция иммунной системы – в качестве иммунных препаратов применяют антитоксические сыворотки на основе готовых антител к антигенам возбудителя. Высокой эффективностью обладают человеческий иммуноглобулин и гипериммунная плазма, назначают внутривенное введение в течение пяти суток.
  • Оперативное лечение – при отсутствии эффекта от консервативной терапии, прогрессирующем ухудшении состояния пациента с развитием СН, тромбоэмболий и других осложнений решается вопрос об оперативном удалении очагов инфекции в эндокарде и пораженных клапанов с обязательной реконструкцией клапанной системы искусственными протезами.
  • Симптоматическая терапия сердечной недостаточности и осложнений других органов.

Таким образом, лечение эндокардитов, в особенности септического, не является строго специфичным и должно подбираться индивидуально каждому пациенту с учетом особенностей его иммунной системы.

Загрузка…

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/vospalenie-serdcza/formy-endokarditov-pochemu-nuzhno-opasatsya-polipozno-yazvennogo-endokardita

Что такое эндокардит сердца и его виды

Полипозно язвенный эндокардит

Эндокардит — это воспаление внутренней сердечной оболочки. Чаще всего поражается та часть, которая выстилает клапаны. Пристеночные эндокардиты встречаются очень редко. Воспаляются главным образом митральный клапан, реже — аортальный, еще реже — трехстворчатый и очень редко — клапаны легочной артерии.

Большинство эндокардитов имеют инфекционную природу. Они возникают в результате поражения эндокарда микробами или их токсинами. Однако исследования доказали роль аллергической реакции на чужеродный белок.

Известны случаи эндокардита невоспалительного характера при наследственных заболеваниях соединительной ткани (синдром Марфана), при метастазах злокачественных опухолей.

Что происходит внутри сердца

При острых инфекциях эндокардиты являются лишь местным проявлением общего процесса. На первое место выходит клиническая картина основного заболевания. Небольшие проявления нарушенной работы клапанов затеняются.

При ревматизме и сепсисе поражение сердца является главным, а симптомы определяют клинику и тяжесть течения инфекции.

Точно не известно, каким путем микроорганизмы внедряются в ткань клапанов. Ведь в них отсутствуют сосуды (прорастают только в результате воспаления). Предполагается, что микробы проникают по сосудистым веткам к месту прикрепления клапана или оседают непосредственно из крови.

Клетки внутреннего слоя сердца (эндотелий) уже имеют повышенную чувствительность к чужеродным агентам. Когда они «проплывают» мимо, происходит захват и фиксация микроорганизмов. В результате нарушается целостность эндотелиального слоя.

На препарате видны красные разрастания (бородавки) на створках клапана

В месте поражения изменяется свертываемость крови и разрастается тромб. Он прорастает плотной тканью, принимает вид полипа (полипозный эндокардит) или бородавки (бородавчатый эндокардит). Мягкая ткань тромба крошится и разрушается. Кусочки отрываются и разносятся в виде эмболов в сосуды почек, головного мозга, селезенки, вызывая их закупорку.

На месте разрушенного тромба может образоваться язва (язвенный эндокардит), некроз ткани, который деформирует клапан.

Виды эндокардитов

Классификация эндокардитов включает разные признаки: причины заболевания, течение.

По причинам различают инфекционные и неинфекционные поражения эндокарда.

Инфекционные эндокардиты делят в зависимости от вида возбудителя:

  • бактериальные,
  • грибковые,
  • риккетсиозные,
  • хламидийные.

К неинфекционному воспалению эндокарда относятся:

  • ревматический эндокардит;
  • бородавчатый эндокардит при системной красной волчанке;
  • поражение при аутоиммунных заболеваниях суставов (болезни Бехтерева, ревматоидном артрите);
  • эндокардит Леффлера (фибропластический);
  • тромботический или кахектический — связан с общей кахексией при злокачественных образованиях, других хронических заболеваниях.

Инфекционные эндокардиты

Этот вид поражения эндокарда вызывается микробной инфекцией совместно с образовавшимся тромбом из фибрина и тромбоцитов. Старое название «септический эндокардит» сейчас принимается не всеми клиницистами. Они считают, что оно не учитывает конкретные причины заболевания и сопутствующие неинфекционные факторы.

Существует клиническая классификация инфекционных эндокардитов, она всегда отражается в формулировке диагноза.

По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, грибковый и другие.

По течению болезни:

  • острый эндокардит;
  • подострый (затяжной).

В зависимости от предрасполагающих факторов:

  • первичный — составляет до 40% от всех, инфекция развивается на совершенно здоровых клапанах;
  • вторичный — поражает сердце с уже имеющимся пороком, нарушенными внутренними потоками крови.

Современные особенности

Распространенность инфекционного эндокардита в последние годы увеличилась в 8 раз. Статистика отмечает, что мужчины болеют в три раза чаще женщин. Возраст максимального поражения — около 50 лет, но ¼ всех случаев приходится на 60 и старше.

Особый вид вторичных эндокардитов получил распространение в связи с развитием кардиохирургии и проведением операций на сердце с использованием имплантов из искусственных материалов. Такие осложнения подразделяются в зависимости от скорости развития после операций на ранние (до двух месяцев) и поздние (через более длительный срок).

Кардиологические клиники отмечают значительную зависимость частоты первичных инфекционных эндокардитов от распространения наркомании. Риск возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами в 30 раз выше, чем у здоровых людей.

Развитие и проявления септического эндокардита

Септический эндокардит возникает в результате распространения инфекции из хронического очага, нагноившейся раны, а также после родового септического эндометрита, осложненного аборта. На клапанах образуются полипозные разрастания, затем язвенный эндокардит. Часто встречаются осложнения в виде эмболии периферических сосудов и мозга.

Температура повышается до 40 градусов и выше

Клиническая картина содержит больше признаков общего сепсиса, чем эндокардита. Характерны:

  • повышение температуры с ознобами, резким снижением и подъемом;
  • путаное сознание с бредом;
  • развитие малокровия;
  • бледность кожных покровов с умеренной желтушностью;
  • язык сухой;
  • пальпируется увеличенная печень;
  • геморрагические мелкоточечные высыпания на коже.

Со стороны сердца прослушиваются шумы, типичные для анемии и поражения клапанов.

Клинические проявления инфекционного эндокардита

Для симптомов эндокардита характерны три группы проявлений:

  • признаки, типичные для общего инфекционного заболевания — повышение температуры тела, озноб, потливость, суставные и мышечные боли, головная боль, головокружение, ухудшение аппетита, похудение;
  • признаки, указывающие на поражение сердца — шум, выслушиваемый при аускультации, учащенное сердцебиение, аритмии, признаки декомпенсации сердечной деятельности (отеки, одышка);
  • другие симптомы.

К внесердечным (прочим) проявлениям относят:

  • кожные признаки — петехии (мелкие групповые кровоизлияния) на конъюнктиве глаз, щеках, мягком небе, руках и ногах;
  • продольные (линейные) геморрагические изменения — расположены под ногтями, являются характерными для подострой формы эндокардита;
  • узелки — болезненные, размером с крупу, узелки под кожей на пальцах и ладонях рук, на тыле стоп;
  • пятна — безболезненные пятнистые высыпания на ладонях и подошве;
  • кровоизлияния в сетчатку глаз.

Вид пятен на ладонях

Осложнения инфекционного эндокардита

По частоте осложнений можно выделить:

  • в 60% случаев застойную сердечную недостаточность — ее основной причиной является острое развитие клапанной несостоятельности, наиболее быстрое течение наблюдается, если поражен аортальный и митральный клапан при остром и подостром течении болезни;
  • в 40% возникают эмболии — более типичны для острого течения, локализуются в сосудах мозга (в ½ случаев), почек, селезенки, брыжейки, сетчатки глаз, возникает клиника инсульта, острого живота, почечной недостаточности, слепота;
  • до 25% страдают от различных аутоиммунных процессов и заболеваний — возникает аллергический миокардит, гломерулонефрит, перикардит, воспаление суставов с выпотом в суставную сумку;
  • до 10 % имеют поражение периферических артерий — особенно опасна аневризма сосудов головного мозга, она может разрываться и вызывать тяжелую патологию, кровотечение;
  • абсцессы у кольца аортального клапана — усугубляют сердечную недостаточность.

Симптом повреждения ногтей

Неинфекционные эндокардиты

Наиболее частым представителем этой группы является ревматический эндокардит. При ревматизме в 50 % случаев поражается только сердце.

Для ревматического поражения термин «эндокардит» не совсем точен, поскольку воспалительный процесс распространяется на эндокард, клапаны и миокард. В 1/3 случаев он захватывает и перикард. Развивается бородавчатый вид воспаления.

Современные взгляды на причины позволили считать стрептококк пусковым механизмом, запускающим цепную реакцию аутоиммунных процессов. Ревматической атаке предшествуют стрептококковые фарингиты, ангины, воспаления в носоглотке. Проходит 1-2 недели периода для сенсибилизации эндотелия, затем начинается воспалительный процесс в сердце.

Таким образом чаще всего развивается эндокардит у детей. Девочки более склонны к ревматическому процессу, чем мальчики. У школьников ревматические поражения сердца встречаются в 2% случаев.

Клинические проявления ревматического эндокардита

Первая атака ревматизма может пройти незаметно под маской выздоровления от ангины. У ребенка выявляют подозрение на порок сердца при профилактическом осмотре.

Осмотр горла позволяет увидеть измененные миндалины при ангине

Классические признаки:

  • начало после перенесенной ангины;
  • небольшое длительное повышение температуры;
  • одышка и сердцебиения, возникающие после умеренной физической нагрузки;
  • колющие и ноющие боли в области сердца;
  • боли в суставах (без припухлости и ограниченной подвижности);
  • повышенная потливость;
  • слабость и утомляемость.

Диагностика эндокардита

Кроме клинических симптомов важная роль в диагностике принадлежит лабораторным исследованиям.

В общем анализе крови:

  • более постоянным признаком служит сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном или даже пониженном содержании лейкоцитов;
  • признаки анемии (снижение эритроцитов, гемоглобина, ускорение СОЭ).

В общем анализе мочи находят повышенный белок, лейкоциты.

Изменения серологических тестов: наличие С-реактивного белка, рост глобулиновой фракции белков плазмы, появление ревматоидного фактора в крови.

Чашки Петри с колониями микробов при бактериологических посевах

Имеет значение высевание патогенных микробов из крови.

Фонокардиография позволяет зафиксировать шумы в сердце, конкретизировать их происхождение.

ЭКГ- исследование важно для диагностики нарушения ритма, перегрузки отдельных камер сердца.

УЗИ позволяет увидеть порок сердца на стадии формирования, регистрирует нарушение силы сердечных сокращений, проявления недостаточности кровообращения, формирование пристеночного тромба.

Отличия острого и подострого инфекционного эндокардита показаны в таблице.

ПризнакиОстрое течениеПодострое течение
Возбудительзолотистый стафилококкстрептококк
Наличие порока сердцаредкочасто
Начало болезнивнезапное с высокой температурой, ознобом, симптомами интоксикациипостепенное со слабостью, потливостью, потерей аппетита
Температура телаподъемы с кризовым падением37-38 градусов
Деформация клапановразвивается быстромало заметна
Недостаточность сердцапоявляется рано и быстро прогрессируетразвивается медленно
Лейкоцитоз в кровивыраженотсутствует

Лечение эндокардита

Больных с подозрением на эндокардит обязательно госпитализируют в стационар.

Режим и диета назначаются в зависимости от степени тяжести заболевания.

В питании ограничиваются острые блюда, солености, жидкость соотносится с суточным выделением мочи.

В лечении эндокардита используются мощные антибиотики в комплексе по 2 или 3 вида. Они вводятся внутривенно и внутримышечно.

Гормональные средства и нестероидные противовоспалительные препараты применяют под контролем анализов крови и мочи.

Для стимулирования собственного иммунитета необходимы витамины С, В. Их вводят капельно вместе с панангином.

Показания для хирургического лечения:

  • нарастающая сердечная недостаточность;
  • невозможность контролировать инфекцию антибиотикотерапией (особенно при грибковых эндокардитах);
  • наличие внутрисердечного абсцесса.

Операция заключается в замене пораженного клапанного аппарата на искусственный, реже проводится сохранение собственных клапанов.

Прогноз эндокардита

Еще почитать:
Симптомы хронической сердечной недостаточности

Частота выздоровления при подостром течении составляет от 35 до 85%, в зависимости от вида инфекции. Важно раннее начало терапии.

Неправильный подбор антибиотиков, запоздавшее лечение приводит к развитию устойчивых форм возбудителей, осложнениям.

Ухудшается прогноз при эндокардите искусственных клапанов, и если причина — грибковое поражение.

40% больных превращаются в инвалидов в связи с выраженной сердечной недостаточностью, последствиями инсульта. К поздним осложнениям относят повтор инфекции (рецидив) или встречу с новой инфекцией.

Профилактические мероприятия

Профилактика эндокардита больше касается не общих оздоровительных мероприятий (как не заболеть здоровому человеку), а чисто медицинских лечебных схем.

Цель — не допустить поражения сердца при инфекционных заболеваниях, ангинах, хирургических оперативных вмешательствах.

Применение антибиотиков, выбор, дозировка зависят от степени риска перенесенной процедуры, операции, исхода инфекционного заболевания. Не существует стандартов. Лечащий врач наблюдает пациента, контролирует анализы и назначает индивидуальные препараты каждому пациенту.

Очень важно пройти обследование после ангины, особенно для ребенка. Здесь нельзя полагаться только на самочувствие. Лучше вовремя сделать все зависящее от своих возможностей.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/chto-takoe-endokardit-serdca-vidy

ЭНДОКАРДИТЫ

Полипозно язвенный эндокардит

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

Стенка сердца состоит из трёх различных слоёв, это объясняет нередкое развитие изолированного воспаления одного из них — эндокардита, миокардита или перикардита. При определённых условиях возможно вовлечение в воспалительный процесс всех оболочек сердца (панкардит).

Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца различной этиологии. Он занимает 4-е место среди болезней сердца после ишемических поражений миокарда, изменений, возникающих при гипертрофии и лёгочном сердце.

Мужчины болеют в три раза чаще женщин.

Выделяют следующие виды эндокардитов: инфекционный септический, неинфекционный тромбоэндокардит, ревматический эндокардит, париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера.

Наиболее часто бывает эндокардит клапанов сердца, реже воспаление париетального эндокарда и эндокарда сухожильных хорд. Нередко сочетание воспаления этих отделов эндокарда.

Инфекционный септический эндокардит

Инфекционному септическому,или бактериальному эндокардитуморфологически соответствует язвенный или полипозно-язвенный эндокардит. Эта форма эндокардита протекает с выраженной гиперергической реакцией, до недавнего времени её рассматривали как форму сепсиса.

Почти всегда причина септического эндокардита — бактериемия, особенно при септикопиемии. В 60–80% случаев заболевание вызывают стрептококки, энтерококк, в 30% — стафилококки, грамотрицательные бактерии, патогенные грибы, риккетсии.

Однако примерно у 10–30% больных инфекционным эндокардитом возбудителей инфекции в крови не находят.

Локализация воспаления — клапаны сердца, значительно реже — париетальный эндокард. В 70% наблюдений инфекционному эндокардиту предшествуют другие заболевания (скарлатина, дифтерия, пневмония, ангина, брюшной и сыпной тиф, туберкулёз, сифилис и др.), а также болезни, вызывающие тяжёлые изменения клапанов сердца.

В 6,5% случаев эндокардит возникает на фоне врождённых пороков сердца, в 10% —на клапанах, поражённых ревматизмом, в 6% — при пролапсе створок митрального клапана, в 5–9% — при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, в 2% случаев — после операций на сердце.

Нередко этот эндокардит возникает у страдающих алкоголизмом и токсикоманией, у пациентов, получающих гемодиализ или иммуносупрессивную терапию.

Патогенез. В развитии острого инфекционного эндокардита ведущую роль играют иммунокомплексные механизмы. По характеру течения выделяют следующие формы инфекционного эндокардита: острый бактериальный эндокардит (длительность около 2 нед), подострый инфекционный эндокардит (до 6 нед, изредка до 3 мес), затяжной септический эндокардит (в течение многих месяцев и лет).

● Острый бактериальный эндокардит возникает обычно на интактных клапанах сердца при тяжёлых инфекциях и септикопиемии. В 80% случаев его вызывает золотистый стафилококк, в 20% другие возбудители — пневмококки, гонококки, патогенные грибы, риккетсии. На эндокарде клапанов возникают язвенные или язвенно-полипозные изменения, быстро формирующие порок сердца.

◊ Макроскопически в начале процесса по краям створок митрального, иногда аортального клапанов видны мелкие гранулярные образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, жёлтого или тёмно-коричневого цвета.

Под ними обнаруживают язвенные дефекты клапанов. При увеличении эти дефекты распространяются вглубь, могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард.

Часто изъязвление створок клапанов приводит к появлению их аневризмы, а в 50% летальных исходов — перфорации створок клапана. По краям язвенных дефектов возникают тромбы (полипозно-язвенный эндокардит).

При острых эндокардитах, вызванных бактериями или риккетсиями (например, при Q-лихорадке) объём тромботических масс относительно невелик, а при грибковых эндокардитах полипозные разрастания могут быть большими и рыхлыми.

◊ Микроскопически на некротизированной поверхности клапана часто видны колонии бактерий и тромботические массы.

Ткани клапана набухшие, пронизаны фибрином, нередко инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (последние иногда отсутствуют). Изредка в инфильтрате находят гистиоциты и фибробласты.

При затихании процесса обычно происходит организация тромботических масс, петрификация колоний бактерий, сморщивание и деформация створок клапана (рис. 10-15).

Рис. 10-15. Полипозно-язвенный эндокардит склерозированного клапана. Окраска гематоксилином и эозином (x40).

◊ Осложненияострого бактериального эндокардита: отрыв части клапана, сухожильных хорд, кусочков тромбов с развитием тромбоэмболического синдрома, в том числе инфаркта миокарда.

При эмболии инфицированными тромботическими массами в миокарде могут возникать мелкие абсцессы.

Возможно развитие диффузного пролиферативного гломерулонефрита и узелков Ослера в коже как проявление гиперчувствительности.

● Подострый инфекционный эндокардит диагностируют в 50% случаев септического эндокардита, в последние годы реже. Процесс возникает как на склерозированных, так и на неизменённых клапанах сердца.

Воспаление чаще изолировано в аортальном, реже митральном клапане и приводит к развитию соответствующего порока сердца. Морфологическиэто обычно полипозно-язвенный эндокардит.

Очаги некроза с мононуклеарными инфильтратами вокруг них находят также в пристеночном эндокарде и трабекулах.

● Затяжной септический эндокардит, или sepsis lenta составляет 45% всех инфекционных эндокардитов. В 50% случаев он связан с зеленящим стрептококком.

Как правило, затяжной септический эндокардит возникает на клапанах, склерозированных и деформированных в результате атеросклероза или сифилиса, иногда при врождённых пороках клапанов (вторичный эндокардит). Однако в 18–25% заболевание возникает на неизменённых клапанах (первичный эндокардит, или болезнь Черногубова). В конце ХХ в.

первичные эндокардиты стали более частыми, чем вторичные. Первичные эндокардиты наблюдают у более молодых людей, в то время как вторичный затяжной септический эндокардит чаще бывает у лиц старше 50 лет. Изолированное поражение клапанов диагностируют в 73% случаев.

Из них в 53% поражён аортальный клапан, в 16% — митральный (обычно при сепсисе у наркоманов или как осложнение внутрисердечной катетеризации). Сочетанное поражение митрального и аортального клапанов отмечают в 27% случаев, трикуспидального — в 19%.

◊ Для затяжного септического эндокардита характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда с массивными суховатыми крошащимися тромботическими наложениями.

Вокруг очагов некроза лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда в тромботических наложениях видны гигантские клетки и колонии микроорганизмов, но в инфильтрате нет нейтрофилов. Затем под тромботическими наложениями возникает грануляционная ткань, она, созревая, сморщивает клапан.

Деформацию клапана усиливает организация тромботических масс. Заболеванию свойственно хроническое рецидивирующее течение, поэтому в клапане одновременно можно видеть организованные и свежие тромбы, рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений.

В клапанах, сухожильных хордах, париетальном эндокарде есть изменения, отражающие иммунное воспаление: очаги набухания и дезорганизации соединительной ткани, лимфомакрофагальная инфильтрация, иногда небольшие тромботические наложения на неизменённом эндокарде.

◊ Осложнения и причины смерти больных такие же, как при подостром инфекционным эндокардите. Обычно эти две формы эндокардита клинически рассматривают как одно заболевание.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Неинфекционный тромбоэндокардит(абактериальный тромбоэндокардит, минимальный эндокардит) морфологически протекает как полипозный или бородавчатый. Он развивается у резко ослабленных больных, а также при интоксикациях.

Характерно образование на эндокарде клапанов, в основном, левого желудочка, стерильных тромботических наложений без признаков воспаления. Поэтому название «эндокардит» имеет лишь историческое значение.

Под тромботическими бородавчатыми наложениями по краю створок митрального или аортального клапанов (реже — трикуспидального клапана) видны небольшие скопления фибробластов, моноцитов и макрофагов.

Ревматический эндокардит

Морфологическое проявление этого заболевания — бородавчатый или фибропластический эндокардит. Ревматический эндокардит, также как атипический небактериальный бородавчатый эндокардит Либмана–Сакса при системной красной волчанке и эндокардит при ревматоидном артрите — часть патогенеза соответствующих заболеваний и причина развития клапанных пороков (см. главу 16).

Париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера

Другие названия заболевания — фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией, эндокардит Лёффлера.Этиология неизвестна. Заболевание было описано Лёффлером в 1936 г. как сочетание эндомиокардита, эозинофилии крови, эозинофильных васкулитов кожи и внутренних органов.

Патогенез эндокардита Лёффлера связывают с иммунными нарушениями.

Характерно сочетание эозинофилии крови и поражения париетального эндокарда с последующим развитием его выраженного фиброза, утолщения, сужения камер сердца. Заболевание заканчивается сердечной недостаточностью.

Правильнее говорить об эндомиокардите, так как почти всегда в процесс вовлечён миокард, особенно его субэндокардиальные отделы.

Морфогенезэндокардита Лёффлера состоит из острой стадии, тромботической и стадии фиброза.

● Острая (некротическая) стадия протекает 5–6 нед. Характерно воспаление париетального эндокарда с тромботическими наложениями в обоих желудочках, преимущественно в левом, особенно в области верхушки.

Воспаление распространяется на субэндокардиальные отделы миокарда, где возникают очаги некроза. В инфильтрате много эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток, присутствуют нейтрофильные лейкоциты.

Кроме того, возможны эндартериит или панартериит коронарных артерий, а также сосудов кожи и внутренних органов.

● Тромботическая стадия. Полости сердца несколько сужены, возможна небольшая эксцентрическая гипертрофия миокарда. На париетальном эндокарде левого желудочка, особенно в области верхушки, и в правом желудочке по ходу приносящего тракта видны организующиеся тромбы.

Микроскопическиобнаруживают фиброз эндокарда обоих желудочков. Между утолщённым эндокардом и миокардом — зона грануляций. Часть мышечных волокон гипертрофирована, часть — атрофирована.

На месте некрозов возникает сетчатый или очаговый фиброз, особенно в субэндокардиальном и среднем слоях миокарда, а также периваскулярный склероз.

● Стадия фиброза. Камеры сердца сужены, париетальный эндокард обоих желудочков белесоватый, плотный, особенно по ходу приносящих трактов и в области верхушки сердца. Нередко отмечают выраженный фиброз папиллярных мышц и сухожильных хорд, особенно задней створки митрального клапана, в результате может возникнуть порок сердца.

Возможно развитие порока аортального клапана. Микроскопически отмечают выраженное утолщение эндокарда за счёт склероза. Склероз в виде пальцевидных рубцов распространяется на субэндокардиальный и средний слои миокарда. Вокруг склерозированных участков — умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация с наличием отдельных эозинофилов.

Сосуды склерозированы.

Источник: https://studopedia.su/18_83364_endokarditi.html

CardioJurnal.Ru
Добавить комментарий