Признаки внутричерепной гипертензии на мрт

Косвенные мр признаки внутричерепной гипертензии

Признаки внутричерепной гипертензии на мрт

Увеличение внутричерепного давления — опасное для жизни и здоровья человека состояние. Такой высокий риск связан с тем, что именно головной мозг — отвечает за работоспособность организма.

Поэтому отклонения в его состоянии — плохо сказываются на функционировании внутренних органов и самосознании человека.

Но обнаружить патологию без специального и дорогого обследования — невозможно, однако, существуют основные и косвенные признаки внутричерепной гипертензии, которые позволяют хотя бы заподозрить аномалию в центральной нервной системе (ЦНС).

Основные признаки

К базовым симптомам, указывающим на повышение внутричерепного давления, относятся:

  • головокружения;
  • серьезные головные боли, иногда совмещенные с кашлем или позывами к дефекации;
  • тошнота и рвота, возникающие в первой половине дня, а также без связи с приемами пищи;
  • проблемы со зрением, затрудненные движения глаз;
  • возможны судорожные проявления;
  • сложности с самосознанием, потерянность;
  • извитие сосудов глазного дна;
  • коматозное состояние.

Простой метод определить повышенное внутричерепное давление — провести осмотр глазного дна. Однако дополнительно необходимы более глубокие обследования с помощью КТ, МРТ или УЗИ (дети до года).

Большое значение имеет системность данных признаков, особенно на фоне негативного анамнеза (травмы головы, перенесенные воспаления или инфекционные болезни головного мозга, сердечно-сосудистые патологии).

Известно, что внутpичepeпнaя гипepтeнзия у дeтeй схожа по своему развитию с гипертензией у взрослых. Чрезмерное заполнение полостей головного мозга ликвором нарушает циркуляцию внутри и несет за собой дополнительные изменения.

О гипepтeнзивной энцeфaлoпaтии — о пpичинах, cимптoмах и лeчeнии этой болезни смотрите здесь .

О других симптомах и лечении внутричерепного давления читайте по ссылке.

Косвенные признаки внутричерепной гипертензии

Некоторые побочные симптомы тоже могут свидетельствовать об аномальных процессах в ЦНС. К подобным признакам относится:

  • нарушение в связке — «сон-бодрствование»;
  • потеря концентрации, невнимательность;
  • подрагивание подбородка или рук;
  • повышенная потливость;
  • учащенное сердцебиение;
  • заторможенность реакций;
  • синяки под глазами, которые при близком рассмотрении оказываются укрупнившимися или лопнувшими капиллярами;
  • метеочувствительность, возникающая при снижении атмосферного давления;
  • сексуальная пассивность и инертность, уменьшение либидо;
  • мраморная кожа.

У детей также наблюдается:

  • укрупнение размера головы;
  • выбухание родничка;
  • закатывание глаз по принципу синдрома «заходящего солнца».

Каждый из этих симптомов в отдельности — не указывает на внутричерепную гипертензию. Однако в комплексе этих симптомов достаточно для основания и проведения углубленных исследований ЦНС.

Причины возникновения

Начнем с того, что же такое внутричерепное давление и почему оно повышается. Головной мозг со всех сторон обтекает вещество под названием «ликвор».

Эта спинномозговая жидкость синтезируется в мозговых желудочках и передвигается по специальным субарахноидальным пространствам, защищая и питая ткани ЦНС.

Когда ликвора становится слишком много, возникает избыточное внутричерепное давление, поскольку жидкость принимается сжимать серое вещество.

И под таким прессингом, головной мозг начинает работать с перебоями.

Какие же причины ведут к патологии? Чаще всего:

  1. Травмы головы, вызывающие гематомы, отечность или кровоизлияния.
  2. Новообразования в тканях ЦНС (кисты, опухоли), препятствующие свободному протеканию ликвора.
  3. Ишемические повреждения мозга (тромбы, последствия асфиксии и т.д.).
  4. Токсическое поражение (например, свинцом) — бывает редко, но тоже не исключенный фактор влияния.
  5. Воспалительные и инфекционные недуги ЦНС, такие как менингит, энцефалит и т.д.
  6. Врожденные патологии в строении серого вещества.
  7. Перепроизводство ликвора.

Для подтверждения диагноза, необходимо сделать пункцию с замером уровня давления спинномозговой жидкости, а также взятием проб на анализ. Кроме того, может потребоваться КТ или МРТ головного мозга.

Только после достоверного выявления причины внутричерепной гипертензии, можно приступать к комплексной терапии явления.

Известно, что повышенное внутричерепное давление ведет к сбоям и неправильной работе мозга. Существует масса симптомов и методов терапии данного заболевания.

Об эффективных методах снижения давления сосудов в голове читайте в этой статье.

Внутричерепная гипертензия — явление редкое, но достаточно пугающее и трудно диагностируемое. Ее проявления часто путают с другими аномалиями и не оказывают больному нужный ему объем помощи.

Происходит подобное не из-за злого умысла врачей, а ввиду относительно малой изученности поведения ЦНС. Свою роль играет и сложность, дороговизна исследований мозговых функций в рядовых больничных условиях.

Внутричерепная гипертензия (повышенное внутричерепное давление), гидроцефалия

Ткань головного мозга очень чувствительна к механическим воздействиям. Поэтому природа поместила головной мозг человека помимо костной коробки (череп) в защитную жидкую среду (субарахноидальные жидкостные пространства) и снабдила его внутренними жидкостными полостями (желудочками).

Таким образом, головной мозг фактически взвешен в жидкости — ликворе (другие названия — цереброспинальная жидкость или ЦСЖ). Ликвор находится в полости черепа под определенным давлением. Именно давление ликвора на головной мозг и называется внутричерепным давлением .

Нормальный уровень внутричерепного давления очень важен для самочувствия человека. Повышенное внутричерепное давления — это не самостоятельное заболевание, а симптом многих неврологических заболеваний.

Причины повышения внутричерепного давления

Все жидкостные пространства и желудочки связаны между собой протоками. Ликвор постоянно циркулирует. В одних отделах мозга он выделяется, а затем течет по ликворным протокам в другие отделы мозга, где всасывается в кровяное русло. Полное обновление ликвора происходит в среднем 7 раз в сутки.

Избыточное скопление ликвора вызывает повышение его давления на вещество головного мозга. Это и называют повышением внутричерепного давления (внутричерепная гипертензия).

Три частые причины хронического повышения внутричерепного давления:

1. ликвора выделяется слишком много;2. ликвор недостаточно полно всасывается;

3. нарушена проходимость путей циркуляции ликвора.

К повышению внутричерепного давления и гидроцефалии приводят:

  • черепно-мозговая травма (даже очень давняя, вплоть до родовой травмы, сотрясения мозга, ушибы мозга);
  • менингит или энцефалит;
  • врожденные особенности строения центральной нервной системы (аномалия Арнольда-Киари, идиопатическая внутричерепная гипертензия и др.);
  • отравления (в том числе медикаментозные и алкогольные);
  • нарушения кровообращения в сосудах головного мозга ( например, ишемия, энцефалопатия, остеохондроз шейного отдела позвоночника);
  • гипоксии;
  • внутричерепные объёмные процессы (опухоли мозга, оболочек мозга, кровоизлияния в мозг и внутричерепные гематомы).

Гидроцефалия

Если внутричерепное давление повышено существенно и достаточно продолжительное время, жидкостные полости мозга могут расшириться — это расширение называют гидроцефалией .

Поскольку полость черепа — замкнутое пространство, расширение жидкостных полостей головного мозга происходит за счет уменьшения массы самого мозгового вещества.

Этот процесс может негативно сказаться на здоровье.

МР-томограмма нормального головного мозга. Серым цветом изображено вещество мозга, белым — ликвор. Нормальная величина жидкостных пространств головного мозга (они щелевидны). Желудочки видны внутри мозга. Субарахноидальные пространства — белая кайма вокруг мозга.

МР-томограммы при внутричерепной гипертензии и гидроцефалии. Результат недостаточного лечения повышенного внутричерепного давления. Видно избыточное скопление ликвора внутри головного мозга (в виде бабочки) и снаружи мозга (широкая белая кайма). Объем мозгового вещества уменьшен — атрофия головного мозга от давления жидкостью.

Симптомы повышения внутричерепного давления

Повышенное давление на вещество мозга способно нарушить работу центральной нервной системы. Отсюда и характерные симптомы:

· Тяжесть в голове или головные боли, нарастающие утром или во второй половине ночи;· В тяжелых случаях возможны тошнота и/или рвота по утрам;· Вегето-сосудистая дистония (потливость, падение или повышение артериального давления, сердцебиение, предобморочные состояния и др.

) — практически обязательный симптом;· Утомляемость, «отупение», легкая истощаемость при нагрузках по работе или учебе;· Нервозность;· «Синяки» под газами (если натянуть кожу под глазами в области «синяка» видны расширенные мелкие вены);· Возможно снижение сексуального влечения, потенции;· Если тело человека находится в горизонтальном положении, ликвор выделяется активнее, а всасывается медленнее, поэтому внутричерепное давление и его симптомы имеют свойство достигать пика во второй половине ночи или к утру;

· Внутричерепное давление тем выше, чем ниже давление атмосферное, поэтому ухудшение состояния бывает связано с переменой погоды.

Диагноз внутричерепной гипертензии и гидроцефалии устанавливается врачами на основании характерных симптомов и на основании данных специальных исследований, например томографии головного мозга.

Диагностика при подозрении на повышение внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии), гидроцефалии

Непосредственно измерить внутричерепное давление можно лишь путем введения в жидкостные полости черепа или позвоночного канала специальной иглы с подключенным к ней манометром. Поэтому прямое измерение внутричерепного давления из-за инвазивности процедуры не применяется.

Признаки изменения внутричерепного давления у детей и взрослых пациентов обнаруживаются при следующих процедурах обследования:

  • неврологический осмотр
  • МРТ головного мозга
  • осмотр глазного дна
  • проведение люмбальной пункции
  • рентгенография костей черепа
  • РЭГ(реоэнцефалография)

О повышении внутричерепного давления можно с уверенностью говорить на основании следующих данных:

— Расширение, извитость вен глазного дна — косвенный, но надежный признак повышения внутричерепного давления;— Расширение жидкостных полостей головного мозга и разрежение мозгового вещества по краю желудочков мозга, ясно видимое при компьютерной рентгеновской томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ);— Нарушение оттока венозной крови из полости черепа, устанавливаемое с помощью ультразвуковых сосудистых исследований.

— снижение пульсовой волны на РЭГ исследовании (на реоэнцефалограмме)

Насколько от повышения внутричерепного давления страдает мозг, можно судить по данным ЭЭГ.

Золотой стандарт инструментального обследования пациентов — это оценка симптомов, данных томографии головного мозга и картины глазного дна и ЭЭГ.

Эхоэнцефалография (Эхо-ЭГ) дает косвенные и не всегда достоверные данные о повышении внутричерепного давления, она менее надежна, чем КТ и МРТ, поэтому этот метод используется редко.

Внутричерепная гипертензия. Гидроцефалия — лечение

Мозг человека под воздействием избыточного давления нормально работать не может, более того, происходит медленная атрофия белого мозгового вещества, а это ведет к медленному снижению интеллектуальных способностей, нарушению нервной регуляции работы внутренних органов (гормональные нарушения, артериальная гипертония и др.). Поэтому необходимо принять все меры к скорейшей нормализации внутричерепного давления.

В лечении повышения внутричерепного давления важно уменьшить выделение и увеличить всасывание ликвора. Традиционно принято назначать с этой целью мочегонные препараты. Однако постоянное применение мочегонных препаратов не всегда приемлемо для пациента.

Применяются методы лечения, направленные на нормализацию внутричерепного давления без лекарств. Это специальная гимнастика для снижения внутричерепного давления (применяется пациентом самостоятельно), индивидуальный питьевой режим и небольшие изменения в питании, разгрузка венозного русла головы с помощью методов мягкой мануальной терапии, иглоукалывание и физиотерапия.

Таким образом, достигается устойчивое снижение внутричерепного давления без постоянного приема мочегонных препаратов, после чего неприятные симптомы постепенно уменьшаются. Эффект обычно заметен уже на первой неделе лечения.

Повышенное внутричерепное давление можно вылечить только при условии лечения заболевания, которое вызвало этот симптом.

Хирургическое лечение гидроцефалии

В очень тяжелых случаях (например, ликворный блок после нейрохирургических операций или врожденный ликворный блок) применяется хирургическое лечение. Например, разработана технология вживления трубок (шунтов) для отвода избытка ликвора.

PS: К понижению внутричерепного давления (гипотензия) приводят обезвоживание организма (рвота, диарея, большие кровопотери), хронический стресс, вегето-сосудистая дистония, депрессия, невроз, заболевания, сопровождающиеся нарушением кровообращения в сосудах головного мозга ( например ишемия, энцефалопатия, шейный остеохондроз).

Источник: https://nevrologmed.ru/kosvennye-mr-priznaki-vnutricherepnoj-gipertenzii.html

КТ-диагностика внутричерепной гипертензии

Признаки внутричерепной гипертензии на мрт

Диагностика и внутричерепной гипертензии (ВЧГ) базируется в первую очередь на клинических данных и уже после подтверждается данными нейровизуализации (НВ). Неврологический осмотр является важной частью обследования и позволяет предположить наличие внутричерепной гипертензии и дислокации структур мозга.

Основными (первично-церебральными) причинами внутричерепной гипертензии являются: опухоли головного мозга, черепно-мозговая травма (эпи-, субдуральные, внутримозговые гематомы), нетравматические внутричерепные кровоизлияния, ишемический инсульт, гидроцефалия, гнойно-воспалительные заболевания (менингоэнцефалиты, абсцессы головного мозга), другие причины (псевдотуморозные образования, пневмоцефалия, кисты, первичная или идиопатическая внутричерепная гипертензия).

К ранним симптомам надвигающейся катастрофы относят нарушение уровня сознания, изменения диаметра зрачков и их реакции, глазодвигательные нарушения, дыхательные расстройства, двигательные нарушения (! симптоматика зависит от локализации процесса в полости черепа и скорости его появления).

Повышение внутричерепного давления (ВЧД) может сопровождаться развитием триады Кушинга, которая включает в себя артериальную гипертензию, брадикардию, диспное. При медленно развивающихся объемных процессах (хроническая субдуральная гематома, опухоли мозга) неврологические симптомы длительное время могут отсутствовать.

Специфические признаки дислокационного синдрома обусловлены смещением тканей головного мозга относительно жестких внутричерепных структур – намета мозжечка, большого серповидного отростка, большого затылочного отверстия.

Основной целью клинициста является как можно более раннее распознавание процесса, приведшего к ВЧГ и/или ОГМ, определение в кратчайшие сроки минимального диагностического алгоритма и назначение обоснованного лечения, консервативного или хирургического.

подробнее о клинике дислокационного синдрома вы можете прочитать в статье «Синдром сдавления и дислокации головного мозга при опухолевом поражении» В.Е. Олюшин, А.Ю. Улитин, Б.И.Сафаров; Российский нейро-хирургический институт им. проф. А.Л.

Поленова, Санкт-Петербург (журнал «Практическая онкология», № 2, 2006) [читать] и в статье «Супратенториальный дислокационный синдром» Ж.С. Жанайдаров, Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.

Асфендиярова, Кафедра нейрохирургии, 2016 [читать]

Раннее выявление прогрессии ВЧГ затруднительно. Нарастающая слабость, снижение уровня бодрствования могут быть следствием не только прогрессирующего отека мозговой ткани, но и других причин. У многих пациентов (особенно пожилого возраста) могут наблюдаться циклические изменения уровня бодрствования, которые спонтанно регрессируют.

Порой провести дифференциальную диагностику между истинным внутричерепным осложнением и осложнениями, связанными с терапией, бывает достаточно затруднительно. У большинства тяжелых пациентов разрешить возникающие вопросы по тяжести состояния могут мониторинг внутричерепного давления и экстренная компьютерная томография (КТ) головного мозга.

Однако не все случаи, например дислокации и вклинения, могут сопровождаться выраженной внутричерепной гипертензией, что тоже нельзя забывать в нашей повседневной практике. Так, образования височной доли головного мозга могут лавинообразно приводить к транстенторильному вклинению и смерти больного.

Подобная же ситуация может наблюдаться при острой окклюзии ликворопроводящих путей, например при кровоизлияниях в мозжечок и IV желудочек.

Во всех случаях нарушения уровня сознания, иногда сочетающегося с острой респираторной или сердечной недостаточностью, при имеющихся достаточных анамнестических и клинических данных, указывающих на патологию головного мозга, как возможную причину изменения уровня сознания, наиболее оправданными являются данные НВ, в частности компьютерной томографии (КТ), как наиболее целесообразной в условиях «неотложной (экстренной) медицины» (запомните: одно из ведущих показаний к КТ головного мозга – это нарушение уровня сознания пациента, выявление его причины). Немаловажным является получение ответа на вопрос: безопасно ли выполнять люмбальный прокол больному? При оценке данных КТ особое внимание уделяется наличию отека головного мозга, а также наличию дислокационных изменений срединных структур головного мозга. В условиях патологического состояния некоторые критерии могут указывать на серьезность болезни. Важнейшими в экстренной НВ являются артерии, кровоснабжающие мозг, дренирующие вены и синусы, базальные цистерны, срединные структуры, некоторые критерии, указывающие на ликвородинамические расстройства.

КТ-признаки, которые позволяют с высокой степенью вероятности предположить наличие ВЧГ:

    [1] объем очага повреждения мозга 90 см3 и более; [2] грубая деформация базальных цистерн (значительно сужены, либо практически не прослеживаются), величина латеральной дислокации 12 мм и более; [3] величина второго вентрикуло-краниального коэффициента (ВКК2) менее 9%.

Пояснение:

[1] Объем патологического очага рассчитывается на основании модифицированного эллипсоидного объема (МЭО): МЭО = (A + B + C) / 2, где A, B и C – три ортогональные величины, например, гематомы: А – наибольший диаметр гематомы, см; В – диаметр геморрагии перпендикулярно А, см; С – высота гематомы на основании количества слайдов, см (стандартная толщина среза при КТ головного мозга составляет 5 мм, шаг, в зависимости от аппарата, – 0,1 – 1 мм). Объем гематомы можно определить по формуле вычисления объема эллипсоида, предложенной в 1981 г. K. Ericson и S. Hakanson: V = π/6 x A x B x C, где V – объем кровоизлияния, А, В, С – его основные диаметры. Объем гематомы (патологического очага) может быть вычислен и по другим формулам, рекомендуемым к различным аппаратам КТ (например: выбирают срезы с наибольшими показателями высоты, ширины, глубины [соответственно в различных вариантах срезов: сагитальный, аксиальный и т.д.], перемножают их между собой и умножают на 0.495 и делят на 1000, т.е. (А х В х С х 0.495)/1000; получается примерный показатель в мл). [2] Определение состояния базальных цистерн головного мозга, их видимости на всем протяжении, конфигурации, соотношения с прилежащими образованиями мозга – входит в стандарт методики проведения КТ черепа и головного мозга, и обязательно описывается в протоколе КТ (базальные цистерны: норма, компримированные, отсутствуют). Поскольку базальные цистерны (их состояние) – один из важнейших индикаторов нарастающей угрозы для жизни пациента (на рисунке слева: обводная цистерна обозначена пунктирной линией, межножковая цистерна – стрелкой, край тенториума – белыми линиями).

К тому же ствол головного мозга с его важнейшими проводящими путями и ядрами имеет свое микроокружение. Это маленькое пространство до ригидной твердой мозговой оболочки тенториума (намета мозжечка).

Межножковая, супраселлярная и перимезенцефалическая (обводная) цистерны не только являются путями ликвороциркуляции, но и содержат черепно-мозговые нервы (III – глазодвигательный, IV – блоковый, V – тройничный) и важнейшие сосуды виллизиева круга.

НВ-симптомы, такие как компрессия мозговой ткани, компрессия парастволовых цистерн, латеральная и/или аксиальная дислокация срединных структур, расширение или сдавление желудочка мозга, как правило, дают критическую информацию о патологическом очаге.

Наиболее постоянный признак, ассоциирующийся с компрессией латеральных перимезенцефалических цистерн, – изменение диаметра и реакции зрачков. Обычно одно- или двусторонний мидриаз является ориентиром состоявшегося вклинения. Причина мидриаза связана с компрессией III нерва крючком височной доли.

Дислокация структур головного мозга.

При описании КТ-томограмм указывают отсутствует или имеется дислокация структур головного мозга, в частности, срединных, а при ее наличии – указывают величину (поперечного смещения срединных структур мозга). К срединным структурам мозга относят срединную щель, серповидный отросток, эпифиз, прозрачную перегородку, III желудочек. По данным Н.В.

Верещагина с соавт. (1986), у 23% здоровых людей на КТ срединные структуры могут быть смещены в ту или иную сторону на 1 – 2 мм, поэтому такая величина смещения срединных структур мозга для констатации его дислокации может не учитываться. A.H. Ropper в 1986 г. выявил зависимость уровня сознания пострадавшего от смещения срединных структур мозга.

Он считает, что смещение срединных структур мозга до 3 мм соответствует оглушению, 4 мм – глубокому оглушению, смещение на 6 – 8,5 мм соответствует сопору, а при смещении более 8 мм у больного развивается кома. Имеется прямая зависимость величины смещения срединных структур мозга и исхода заболевания. При смещении срединных структур более 15 мм шансов на выживание практически не остается (В.В. Лебедев, В.В. Крылов; 2000).

На КТ поперечная дислокация может сочетаться с аксиальной, признаками которой являются: деформация или исчезновение цистерн мозга, появление зон ишемии (пониженной плотности) в затылочных долях большого мозга и мозжечке (как следствие нарушения кровообращения в ветвях позвоночных и основной артерии), а также изменения формы и объема желудочков мозга [деформация рогов или тел, развитие гидроцефалии (симметричной или асимметричной), или наоборот, коллапса желудочков ].

[3] Вентрикуло-краниальные коэффициенты (ВКК) рассчитывают для определения степени гидроцефалии или сужения желудочков мозга при его отеке, оценивают полученные величины в динамике. Расчет ВКК проводят по общепринятой методике, сравнивая полученные показатели с возрастными пределами. Относительные размеры желудочков мозга достаточно устойчивы в различных возрастных группах, небольшое их увеличение наблюдается у лиц пожилого возраста. В НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского принята следующая методика расчетов величин и нормальных значений ВКК:

ВКК1 рассчитывают как отношение расстояния между самыми латеральными участками передних рогов боковых желудочков к расстоянию между внутренними пластинками костей свода черепа на этом же уровне; в качестве нормальных значений принимают величину ВКК1 в возрастной группе до 60 лет – 24,0 – 26,3%, в возрастной группе старше 60 лет – 28,2 – 29,4%;

ВКК2 вычисляют как отношение расстояния на уровне тел передних рогов между головками хвостатых ядер к расстоянию между конвекситальными поверхностями лобных долей на том же уровне; ВКК2 для пациентов моложе 36 лет составляет 16%, 36 – 45 лет – 17%; 46 – 55 лет – 18%, 56 – 65 лет – 19%, 66 – 75 лет – 20%, старше 76 лет – 21%;

ВККтел вычисляют как отношение расстояния наиболее удаленного от свода черепа края тела бокового желудочка к максимальному расстоянию между внутренними пластинками костей черепа; нормальные значения ВКК тел составляют 18,4 – 26,0%;

ВКК3ж определяют как отношение максимальной ширины III желудочка к наибольшему расстоянию между внутренними пластинками костей свода черепа на этом же уровне; в норме ВКК3ж у пациентов моложе 30 лет составляет 2,7%, 31 – 40 лет – 2,9%, 41 – 60 лет – 3,5%, 61 – 70 лет – 3,9%; старше 70 лет – 4,3%;

ВКК4ж рассчитывают как отношение максимальной ширины IV желудочка к наибольшему диаметру задней черепной ямки (ЗЧЯ); ВКК4ж являлся наиболее постоянным для всех возрастных групп; значение ВКК4ж в норме составляет 11,3 – 13%.

Важно помнить, что использование методов нейровизуализации не позволяет достоверно судить о наличии внутричерепной гипертензии. Например, несмотря на выраженную латеральную дислокацию и отек паренхимы мозга после декомпрессивной краниотомии внутричерепное давление может быть нормальным.

Показаниями к проведению мониторинга ВЧД являются (В.В. Ковалев, В.И.

Горбачев; 2009): уровень сознания менее 8 баллов шкалы комы Глазго, смещение срединных структур более 7 мм и признаки компрессии базальных цистерн мозга (по данным КТ), одно- или двухсторонние изменения тонуса по [1] децеребрационному или [2] декортикационному типу, а также нестабильность гемодинамики с эпизодами критического снижения АД.

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/295865.html

Идиопатическая внутричерепная гипертензия

Признаки внутричерепной гипертензии на мрт

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ), также известная как псевдотумор головного мозга – синдром с симптомами повышенного внутричерепного давления при отсутствии объемного образования или гидроцефалии. Перевод [22].

Терминология

Устаревший термин доброкачественная внутричерепная гипертензия нежелательно использовать по той причине, что в некоторых случаях данный синдром характеризуется агрессивной клинической картиной и прогрессирующей потерей зрения.

Интересно, что по мере появления данных о наличии у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией стеноза венозных синусов некоторые авторы в настоящее время выступает за возвращение к более старому термину – псевдотумор головного мозга, поскольку в данном случае внутричерепная гипертензия не является идиопатической. Альтернативным решением данного вопроса является перенос таких пациентов в группу больных вторичной внутричерепной гипертензией [15].

Эпидемиология

Наиболее часто ИВГ страдают женщины среднего возраста, страдающие ожирением, хотя этиологическую связь между ожирением у женщин и ИВГ еще предстоит выяснить. Реже данный синдром встречается у мужчин (обычно пожилых), еще реже – у тучных [15]. Среди детей ИВГ встречается крайне редко [15].

Клиническая картина

Наиболее характерны головные боли, нарушения зрения (транзиторная или прогрессирующая потеря зрения), синхронный с пульсом тиннитус, фотопсия и глазная боль [15].

Отек диска зрительного нерва встречается не всегда; может быть односторонним (включая синдром псевдо-Фостер-Кеннеди), что делает окончательный диагноз не столь однозначным [6]. При неврологическом осмотре может быть паралич 6 пары черепно-мозговых нервов.

Дополнительным клиническим признаком является нормальный состав спинно-мозговой жидкости с повышенным начальным давлением. Стоит заметить, что значения повышенного начального давления широко варьируют.

Так, по данным одного исследования среднее давление составило менее 35 мм. рт. ст. (48 см водн. ст.), при это имелись эпизоды повышения давления до 50-80 мм рт. ст. (68-109 см водн.

ст) на протяжении 5-20 минут [6].

Менингоцеле со вторичным истеканием ликвора может проявляться в виде ринореи, отореи и реккурентным бактериальным менингитом [7,9]. У таких пациентов ИВГ часто проявляется только после восстановления твердомозговой оболочки, что связано, по-видимому, с нормализацией внутричерепного давления при истечении ликвора [9].

Патология

Этиопатогенез ИВГ до конца не изучен. Предполагается вовлечение различных механизмов в развитие данного синдрома – снижение абсорбции ликвора, увеличение продукции ликвора, увеличение внутрисосудистого объема, повышение внутричерепного венозного давления и гормональные нарушения [1,15].

Взаимосвязь с другими патологиями

ИВГ ассоциирована с такими патологиями, как:

  • эндокринные заболевания
    • адреналовая недостаточность
    • болезнь Кушинга
    • гипопаратиреоз
    • гипотиреоз
    • избыточный прием тироксина у детей
  • лекарства
  • хроническая почечная недостаточность
  • системная красная волчанка
  • гипервитаминоз А (у детей)
  • стеноз дуральных венозных синусов

КТ/МРТ

Проведение КТ или МРТ головного мозга у пациентов с ИВГ является обязательным этапом диагностики для исключения таких причин повышения внутричерепного давления, как опухоли ГМ, тромбоз венозных синусов, гидроцефалия и т.д.

При отсутствии причин внутричерепной гипертензии имеется ряд радиологических признаков, говорящих в пользу ИВГ [3, 6 – 9, 15]:

  • зрительные нервы
    • значительное расширение субарахноидальных пространств нервов (45%)
    • вертикальная извитость зрительных нервов (40%)
    • отек диска зрительного нерва
      • уплощение заднего полюса склеры (80%)
      • интраокулярная протрузия головки зрительного нерва
    • контрастное усиление преламинарных отделов зрительных нервов (50%)
  • увеличенние арахноидальных пространства
    • пустое турецкое седло (70%)
    • увеличенные меккелевы полости [9, 18]
    • менингоцеле малого размера в области височной кости и большого крыла клиновидной кости [9]
    • расширенные ликворосодержащие пространства глазодвигательного нерва в латеральной стенке кавернозного синуса [18]
  • билатеральный стеноз венозных синусов
    • латеральные сегменты поперечных синусов
    • нет признаков текущего/прошлого венозного тромбоза [8]
  • щелевидные желудочки (относительно редко по сравнению с другими признаками) [15]
  • приобретенная эктопия миндалин мозжечка (картина, сходная с аномалией Киари I) [16]
  • увеличение прослойки подкожного жира в скальпе и шеи [17]

Если костные изменения являются постоянными, то остальные – динамические и обратимы при лечении [3].

Очень важно принимать во внимание возраст и пол пациентов при оценке выявленных изменений, поскольку у пожилых, особенно у мужчин, «пустое» турецкое седло в некоторых случаях может быть вариантом возрастной нормы.

Лечение и прогноз

В лечении ИВГ применяются люмбальная пункция, использование диуретиков (ацетазоламид) и люмбоперитониальное шунтирование. У пациентов с прогрессирующей потерей зрения проводится иссечение оболочки зрительного нерва.

Стентирование венозных синусов уже использовалось в ряде случаев, и в данный момент проводятся его клинические испытания [13, 14]. Однако, данный вопрос является противоречивым, поскольку необходимо выяснить, является ли стеноз причиной или следствием ИВГ [11,12]. Также имеются данные о спонтанном разрешении стеноза [6].

История и этимология

Впервые ИВГ была описана в 1893 году Генрихом Квинке как «meningitis serosa». Термин «псевдотумор головного мозга» был введен позднее 1904, а в 1955 году получила название «доброкачественной идиопатической гипертензией» (не стоит путать с доброкачественной внутричерепной гипотензией) [15].

Дифференциальный диагноз

При наличии внутричерепной гипертензии и отека диска зрительного нерва необходимо помнить и о других возможных причинах. Варианты венозной обструкции (тромбоз венозных синусов или нарушения венозного оттока в шее) могут характеризоваться подобными внутричерепными радиологическими проявлениями.

В дополнение к сказанному, у пациентов с выраженной эктопией миндалин мозжечка проявления практически идентичны таковым при аномалии Киари I, что дополнительно осложняется схожими демографическими особенностями и схожими клиническими проявлениями.

По мнению некоторых авторов было выдвинуто предположение, что некоторые случаи симптоматической внутричерепной гипертензии являются следствием аномалии Киари I.

Поэтому необходимо сделать все возможное для различения данных патологий, поскольку тактика лечения для каждой из них различается, а декомпрессия задней черепной ямки у пациентов с ИВГ может иметь неблагоприятный исход [21].

  1. Silbergleit R, Junck L, Gebarski SS, Hatfield MK. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): MR imaging. (1989) Radiology. 170 (1 Pt 1): 207-9. doi:10.1148/radiology.170.1.2909098 – Pubmed

  2. Digre KB. Not so benign intracranial hypertension. (2003) BMJ (Clinical research ed.). 326 (7390): 613-4. doi:10.1136/bmj.326.7390.613 – Pubmed

  3. Zagardo MT, Cail WS, Kelman SE, Rothman MI. Reversible empty sella in idiopathic intracranial hypertension: an indicator of successful therapy?. (1996) AJNR. American journal of neuroradiology. 17 (10): 1953-6. Pubmed

  4. Higgins JN, Cousins C, Owler BK, Sarkies N, Pickard JD. Idiopathic intracranial hypertension: 12 cases treated by venous sinus stenting. (2003) Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 74 (12): 1662-6. Pubmed

  5. De Lucia D, Napolitano M, Di Micco P, Niglio A, Fontanella A, Di lorio G. Benign intracranial hypertension associated to blood coagulation derangements. (2006) Thrombosis journal. 4: 21. doi:10.1186/1477-9560-4-21 – Pubmed

  6. Suzuki H, Takanashi J, Kobayashi K, Nagasawa K, Tashima K, Kohno Y. MR imaging of idiopathic intracranial hypertension. (2001) AJNR. American journal of neuroradiology. 22 (1): 196-9. Pubmed

  7. Schuknecht B, Simmen D, Briner HR, Holzmann D. Nontraumatic skull base defects with spontaneous CSF rhinorrhea and arachnoid herniation: imaging findings and correlation with endoscopic sinus surgery in 27 patients. (2008) AJNR. American journal of neuroradiology. 29 (3): 542-9. doi:10.3174/ajnr.A0840 – Pubmed

  8. James L. Leach, Robert B. Fortuna, Blaise V. Jones, Mary F. Gaskill-Shipley. Imaging of Cerebral Venous Thrombosis: Current Techniques, Spectrum of Findings, and Diagnostic Pitfalls1. (2006) RadioGraphics. 26 Suppl 1: S19-41; discussion S42-3. doi:10.1148/rg.26si055174 – Pubmed

  9. Bialer OY, Rueda MP, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V, Saindane AM. Meningoceles in idiopathic intracranial hypertension. (2014) AJR. American journal of roentgenology. 202 (3): 608-13. doi:10.2214/AJR.13.10874 – Pubmed

  10. Ahmed RM, Wilkinson M, Parker GD, Thurtell MJ, Macdonald J, McCluskey PJ, Allan R, Dunne V, Hanlon M, Owler BK, Halmagyi GM. Transverse sinus stenting for idiopathic intracranial hypertension: a review of 52 patients and of model predictions. (2011) AJNR. American journal of neuroradiology. 32 (8): 1408-14. doi:10.3174/ajnr.A2575 – Pubmed

  11. Rohr A, Dörner L, Stingele R, Buhl R, Alfke K, Jansen O. Reversibility of venous sinus obstruction in idiopathic intracranial hypertension. (2007) AJNR. American journal of neuroradiology. 28 (4): 656-9. Pubmed

  12. Scoffings , Pickard and Higgins. Resolution of transverse sinus stenoses immediately after CSF withdrawal in idiopathic intracranial hypertension J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:8 911-912

  13. Venous Sinus Stenting for Idiopathic Intracranial Hypertension Refractory to Medical Therapy (VSSIIH). https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01407809

  14. Stenting of Venous Sinus Stenosis for Medically Refractory Idiopathic Intracranial Hypertension. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02143258

  15. Degnan AJ, Levy LM. Pseudotumor cerebri: brief review of clinical syndrome and imaging findings. (2011) AJNR. American journal of neuroradiology. 32 (11): 1986-93. doi:10.3174/ajnr.A2404 – Pubmed

  16. Aiken AH, Hoots JA, Saindane AM, Hudgins PA. Incidence of cerebellar tonsillar ectopia in idiopathic intracranial hypertension: a mimic of the Chiari I malformation. (2012) AJNR. American journal of neuroradiology. 33 (10): 1901-6. doi:10.3174/ajnr.A3068 – Pubmed

  17. Factors Determining the Clinical Significance of an “Empty” Sella Turcica Amit M. Saindane, Paolo P. Lim, Ashley Aiken, Zhengjia Chen, and Patricia A. Hudgins American Journal of Roentgenology 2013 200:5, 1125-1131

  18. San Millán D, Kohler R. Enlarged CSF spaces in pseudotumor cerebri. (2014) AJR. American journal of roentgenology. 203 (4): W457-8. doi:10.2214/AJR.14.12787 – Pubmed

  19. Bejjani GK. Association of the Adult Chiari Malformation and Idiopathic Intracranial Hypertension: more than a coincidence. (2003) Medical hypotheses. 60 (6): 859-63. Pubmed

  20. Fukuoka T, Nishimura Y, Hara M, Haimoto S, Eguchi K, Yoshikawa S, Wakabayashi T, Ginsberg HJ. Chiari Type 1 Malformation-induced Intracranial Hypertension with Diffuse Brain Edema Treated with Foramen Magnum Decompression: A Case Report. (2017) NMC case report journal. 4 (4): 115-120. doi:10.2176/nmccrj.cr.2016-0278 – Pubmed

  21. Alnemari A, Mansour TR, Gregory S, Miller WK, Buehler M, Gaudin D. Chiari I malformation with underlying pseudotumor cerebri: Poor symptom relief following posterior decompression surgery. (2017) International journal of surgery case reports. 38: 136-141. doi:10.1016/j.ijscr.2017.07.039 – Pubmed

  22. Francis Deng and Paresh K Desai et al. Idiopathic intracranial hypertension. radiopaedia.org

Источник: https://radiographia.info/article/idiopaticheskaya-vnutricherepnaya-gipertenziya

Диагностика идиопатической внутричерепной гипертензии по КТ, МРТ головного мозга

Признаки внутричерепной гипертензии на мрт

а) Терминология:

1.

Сокращения: • Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВЧГ)

• Псевдотумор головного мозга (ПТГМ)

2. Синонимы: • Псевдотумор головного мозга

• Доброкачественная внутричерепная гипертензия

3.

Определение: • ↑ внутричерепного давления (ВЧД) без идентифицируемой причины

• При связи с ИВЧГ приема любых медикаментов или любых состояний лучше использовать термин «вторичный псевдотуморозный синдром»

б) Визуализация:

1.

Общие характеристики идиопатической внутричерепной гипертензии: • Лучший диагностический критерий: о Уплощение задних отделов склеры, протрузия зрительных нервов внутрь глазного яблока, расширение оболочек зрительных нервов, усиление извитости хода зрительных нервов, частично пустое турецкое седло и стеноз венозных синусов у пациента с клиническими проявлениями ИВЧГ • Диагностическая визуализация при ИВЧГ: о Исключить идентифицируемые причины ↑ ВЧД

о Выявить сопутствующие ИВЧГ изменения

2. КТ признаки идиопатической внутричерепной гипертензии: • Бесконтрастная КТ: о Обычно нормальная визуализационная картина о Расширение оболочек зрительных нервов ± пустое турецкое седло

о Менее часто: щелевидная форма желудочков

(а) МРТ, Т1 -ВИ, сагиттальный срез: у пациента с идиопатической внутричерепной гипертензией определяется частично пустое турецкое седло «расплющенным» о его дно гипофизом.
(б) Постконтрастная МР-венограмма, проекция максимальной интенсивности: у этого же пациента определяется стеноз дистальных отделов поперечных синусов билатерально. Стеноз поперечных синусов у пациентов с ИВЧГ встречается часто.

3.

МРТ признаки идиопатической внутричерепной гипертензии: • Т1-ВИ: о Частично пустое турецкое седло о Расширение оболочек зрительных нервов/их извитой ход о Уплощение задних отделов склеры о Щелевидная форма желудочков о Срединный сагиттальный срез: эктопия миндалин мозжечка может имитировать мальформацию Киари I типа • Т2-ВИ: о Пустое или частично пустое турецкое седло о Уплощение задних отделов глазных яблок о Протрузия головки зрительного нерва внутрь глазного яблока о Расширение оболочки зрительного нерва: расширение ликворного «кольца» вокруг зрительного нерва о Извитость хода зрительного нерва о Щелевидная форма желудочков, редко: плохой нейровизуализационный признак ИВЧГ • Постконтрастные Т1-ВИ: о Контрастное усиление преламинарного отедла зрительного нерва • МР-венография: о Часто стеноз поперечных синусов и «прерывистость потока» о Неясно, является ли это причиной или следствием повышения ВЧД • КТ-венография:

о Полезна для дифференциации гипоплазии сегмента синуса от его тромбоза

4.

Рекомендации по визуализации: • Лучший инструмент визуализации:

о МРТ головного мозга + корональные Т2-ВИ глазниц в режиме подавления сигнала от жира + МР-венография

(а) МРТ, Т2-ВИ, режим подавления сигнала от жира, корональный срез на уровне орбит: у пациента в возрасте шести лет с отеком дисков зрительных нервов и ликворным давлением открытия = 32 мм водн. ст., определяется расширение оболочек зрительных нервов.
(б) МРТ, Т2-ВИ, режим подавления сигнала от жира, сагиттальный срез: у этого же пациента отмечается извитость хода зрительного нерва, расширение его оболочки, уплощение задних отделов склеры и легкое «выбухание» головки диска зрительного нерва вследствие его отека. Это характерно для идиопатической внутричерепной гипертензии (ИВЧГ). Ожирение у детей связано с риском развития ИВЧГ

в) Дифференциальная диагностика идиопатической внутричерепной гипертензии:

1.

Вторичные псевдотуморозные синдромы: • Нарушения венозного оттока от головного мозга: о Тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки, двусторонний тромбоз яремных вен, синдром верхней полой вены, артериовенозная фистула о Снижение абсорбции СМЖ вследствие предшествующей внутричерепной инфекции или субарахноидального кровоизлияния, состояния гиперкоагуляции • Прием медикаментов и интоксикация: о Тетрациклин, миноциклин, витамин А, литий, ретиноиды, анаболические стероиды, прекращение длительного приема глюкокортикостероидов • Другие патологические состояния:

о Эндокринные расстройства (болезнь Аддисона, гипопаратиреоз), гиперкапния, апноэ во сне, СКВ

2. Идиопатическая или поствоспалительная атрофия зрительного нерва:
• Малые размеры зрительных нервов без уплощения склеры

3.

Пустое турецкое седло идиопатического характера:
• Вариант нормы; отсутствие изменений со стороны оболочек зрительных нервов

4.

Мальформация Киари I типа: • Клиновидные миндалины мозжечка, располагающиеся на > 5 мм ниже большого затылочного отверстия

• Низкое положение миндалин мозжечка при ИВЧГ может имитировать мальформацию Киари I: выполните поиск других нейровизуализационных признаков ИВЧГ и соответствующих клинических проявлений (отек дисков зрительных нервов)

г) Патология:

1.

Общие характеристики идиопатической внутричерепной гипертензии: • Этиология: о Точная этиология ИВЧГ неизвестна о Предложены пять различных механизмов, приводящих к ↑ ВЧД: – ↑ объема головного мозга: Возможная причина: ↑ интерстициальной жидкости, ↑ объема крови, ↑ объема ткани – ↑ объема СМЖ о Возможная причина: ↑ продукции СМЖ, ↑ сопротивления оттоку СМЖ: – ↑ артериального давления в головном мозге: Возможная причина: нарушение ауторегуляции головного мозга – ↑ объема венозной крови и интерстициальной жидкости: Возможная причина: ↑ венозного давления в головном мозге

– ↓ оттока СМЖ и ↑ объема СМЖ

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Отек дисков зрительных нервов

3.

Микроскопия:
• Отсутствие изменений по данным цитологического и биохимического исследований СМЖ

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у молодой женщины, страдающей ожирением, головными болями и нарушением зрения, визуализируется легкое расширение ликворных пространств вокруг зрительных нервов. Отмечается легкое уплощение задних отделов склер, а также минимальная протрузия соска зрительного нерва в задние отделы глазного яблока.
(б) МР-венография, 3D TOF: у этой же пациентки определяется стеноз дистальных отделов поперечных синусов билатерально. Было продемонстрировано уменьшения степени выраженности отека дисков зрительных нервов после размещения стента в венозных синусах с значимой разностью давления.

д) Клиническая картина:

1.

Проявления идиопатической внутричерепной гипертензии: • Наиболее частые признаки/симптомы: о Головная боль в 90-95% случаев: – Генерализованного, эпизодического, пульсирующего характера, усиливается при пробе Вальсальвы о Отек дисков зрительных нервов (двустороннее набухание головок зрительных нервов) является практически универсальным признаком о Прогрессирующая потеря зрения ± парез ЧН VI, диплопия о Редко: головокружение, шум в ушах, случайный гипофиз дисфункция о У детей: нервная возбудимость, симптом заходящего солнца, выбухание переднего родничка • Клинический профиль:

о Страдающая ожирением женщина молодого-среднего возраста с головной болью и отеком дисков зрительных нервов

2. Демография: • Возраст: о Пик = 15-40 лет (иногда наблюдается у детей) • Пол: о М: Ж = 1:4-8

• Эпидемиология: ↑ встречаемость у лиц, страдающих ожирением

3.

Течение и прогноз:
• Основная опасность: потеря зрения вследствие хронического отека диска зрительного нерва

4.

Лечение: • Цель: предотвратить потерю зрения, купировать симптомы • Варианты: о Медикаментозная терапия: – Снижение веса – Ингибиторы карбоангидразы: ацетазоламид о Терапевтическая люмбальная пункция о Хирургическое лечение: у пациентов с продолжающейся потерей зрения несмотря на консервативное лечение, а также у пациентов, поступающих в лечебное учреждение с изначально быстрыми темпами потери зрения: – Люмбоперитонеальное шунтирование – Фенестрация оболочки зрительного нерва о Венозное стентирование: – Было продемонстрировано купирование симптомов и уменьшение степени выраженности отека дисков зрительных нервов после размещения стента в поперечном синусе при его стенозе со значимой разностью давления – ↓ венозного давления в головном мозге, повышение эффективности резорбции СМЖ в венозной системе: ↓ внутричерепного (ликворного) давления, купирование симптомов ИВЧГ и ↓ степени выраженности отека дисков зрительных нервов

– Применение венозного стентирования противоречиво

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Необходимо исключить венозный тромбоз/объемный процесс

ж) Список литературы:

1.

Gorkem SB et al: MR imaging findings in children with pseudotumor cerebri and comparison with healthy controls. Childs NervSyst. 31 (3):373—80, 2015 2. Masri A et al: Intracranial Hypertension in Children: Etiologies, Clinical Features, and Outcome. J Child Neurol. ePub, 2015 3. Ahmed RM et al: Transverse sinus stenting for pseudotumor cerebri: a cost comparison with CSF shunting. AJNR Am J Neuroradiol. 35(5):952-8, 2014 4. Dave SB et al: Pseudotumor cerebri: an update on treatment options. Indian J Ophthalmol. 62(10):996-8, 2014 5.

Liguori Cetal: Revised diagnostic criteria for the pseudotumor cerebri syndrome in adults and children. Neurology. 82(19):1752—3, 2014 6. Passi N et al: MR imaging of papilledema and visual pathways: effects of increased intracranial pressure and pathophysiologic mechanisms. AJNR Am J Neuroradiol. 34(5):919-24, 2013 7.

Aiken AH et al: Incidence of cerebellar tonsillar ectopia in idiopathic intracranial hypertension: a mimic of the Chiari I malformation. AJNR Am J Neuroradiol. 33( 10): 1901 —6, 2012 8. Ahmed RM et al: Transverse sinus stenting for idiopathic intracranial hypertension: a review of 52 patients and of model predictions. AJNR Am J Neuroradiol.

32(8): 1408—14, 2011

9. Degnan AJ et al: Pseudotumor cerebri: brief review of clinical syndrome and imaging findings. AJNR Am J Neuroradiol. 32(11): 1986-93, 2011

– Также рекомендуем “Отравление угарным газом на МРТ головного мозга”

Редактор: Искандер Милевски. 29.4.2019

Оглавление темы “Лучевая диагностика патологии мозга при нарушениях обмена веществ.”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/luchevaia_diagnostika/diagnostika_idiopaticheskoi_vnutricherepnoi_gipertenzii.html

CardioJurnal.Ru
Добавить комментарий