Противофаза митрального клапана есть что это значит

Все о митральном клапане: анатомия, физиология и болезни

Противофаза митрального клапана есть что это значит

Клапанный аппарат сердца представлен двумя атриовентрикулярными отверстиями, располагающимися между предсердиями и желудочками. Левый двухстворчатый клапан называется митральным.

Врожденные или приобретенные заболевания становятся причиной недостаточности, стеноза или сложного комбинированного порока. Клиническая симптоматика зависит от степени нарушения кровообращения.

Учитывая высокую частоту сердечно-сосудистых осложнений, фатальной аритмии и риска смертности, всем пациентам показано диагностическое обследование у терапевта или кардиолога.

Основная функциональная особенность сердечного клапанного аппарата – преодолевать сопротивление в периферических и магистральных крупных сосудах, которые в норме поддерживают определенное давление.

В левой половине находятся двухстворчатый и аортальный клапаны, в правой – трикуспидальный и клапан легочной артерии.

Эти структуры выполняют основную задачу в сохранении стабильной гемодинамики, направляют ток крови и препятствуют обратному забросу.

В зависимости от фазы сократимости полостей левое атриовентрикулярное отверстие выполняет роль заслонки для предотвращения регургитации (обратного заброса крови в предсердие) или воронки, облегчающей ток от двустворчатого клапана к аорте.

Топография

Сердце – четырехкамерный орган, разделенный перегородками на два желудочка и предсердия, которые сообщаются посредством атриовентрикулярных отверстий. Митральный клапан располагается между левыми отделами сердца.

Проецируется на уровне промежутка четвертого и пятого ребра.

При аускультативном выслушивании фонендоскопом физиологические тоны определяют в пятом межреберье, в области сердечной верхушки, которая соприкасается с грудной стенкой.

Строение

Митральный клапан сердца (МК) состоит из фиброзного отверстия и створок, которые крепятся по его окружности. В структуру МК входят сухожильные хорды, сосочковые папиллярные мышечные волокна, прилежащие к сердечному миокарду левого желудочка, и собственное фиброзно-мышечное кольцо. Каждый элемент обеспечивает нормальное функционирование МК.

Анатомия левого атриовентрикулярного отверстия:

  • МК разделяется на две створки комиссуральными перегородками, из которых передняя более круглая и длинная, задняя – короткая и несколько напоминает квадрат;
  • в некоторых случаях створок может быть от 3 до 5;
  • количество дополнительных элементов зависит от размера фиброзного кольца (ФК);
  • в местах смыкания створок крепятся папиллярные мышечные волокна (в норме у человека до 3 передних и 1-5 задних мышц);
  • к фиброзной поверхности МК, направленной в полость левого желудочка, прикреплены сухожильные волокна (хорды), которые далее разделяются на нити к каждой створке;
  • движение структур в зависимости от фазы сократимости плавное и точное;
  • все элементы обеспечивают полноценное раскрытие двухстворчатого митрального клапана сердца в фазу диастолы противофазы – разнонаправленного физиологического движения створок, облегчающего отток крови.

Гистологическое строение митрального клапана

Основные тканевые составляющие МК:

  • створки, образованные трехслойной соединительной тканью, прикрепляющиеся к атриовентрикулярному отверстию;
  • собственное клапанное кольцо из фиброзной и мышечной ткани;
  • внутренняя поверхность выстлана оболочкой сердца, эндокардом;
  • средний отдел из губчатой ткани.

Как выглядит митральный клапан левых отделов сердца и что это такое, представлено на фото ниже:

Механизм и особенности работы

Основная функция двустворчатого атриовентрикулярного клапана заключается в предотвращении обратного заброса (регургитации) в левое предсердие и направление ее тока в желудочек.

Функции МК

Все створки клапана – подвижные и податливые структуры, осуществляющие движение в фазы сокращений под влиянием направленного кровотока. В момент диастолы мышцы сердечных полостей расслабляются и заполняются кровью, большая передняя створка МК закрывает аортальный конус, тем самым препятствуя забросу в аорту.

В систолу при сокращении предсердия и желудочков элементы левого атриовентрикулярного отверстия сжимаются по утолщенным клапанным линиям, которые удерживаются хордами. Это препятствует регургитации и сохраняет гемодинамику в большом круге кровообращения в норме.

Нормальные показатели работы клапана

Эхокардиографическое исследование (УЗИ сердца) выделяет средние нормальные величины:

  • диаметр фиброзно-мышечного кольца 2,0-2,6 см, клапана до 3 см;
  • площадь МК до 6,5 см2;
  • толщина створок составляет 1-2 мм;
  • движение всех створок активное и плавное;
  • поверхность однородная и ровная;
  • в фазу систолы прогиб элементов в полость желудочка не более 1,5-2 мм;
  • хорды в виде длинных, линейных и тонких волокон.

Основные патологии и методы их диагностики

Основные причины приобретенных пороков МК: ревматическое и атеросклеротическое поражение, возрастные и дегенеративные изменения, последствия инфекционного воспалительного эндокардита на фоне сепсиса.

Эти заболевания приводят к сужению и нарушению функционирования атриовентрикулярного отверстия, развитию недостаточности или стеноза.

Сложные комбинированные пороки чаще проявляются как следствие тяжелого течения ревматической болезни.

Частые заболевания митрального клапана

Пролапс МК – (выпячивание или провисание) створок в полость предсердия во время систолического сокращения. Дефект чаще встречается у новорожденных детей, пик выявляемости приходится на возраст 5-15 лет.

Может быть первичным (неопределенного происхождения) или вторичным – результатом воспалительного процесса либо травмы грудины, чаще у спортсменов. Дисплазия соединительной ткани свидетельствует о наследственном генетическом заболевании.

Для нарушения характерно:

  1. Регургитация двустворчатого митрального клапана нарушает кровоток, что проявляется развитием легочной гипертензии (повышение давления в сосудах легких) и сниженным показателями на периферических артериях.
  2. Клиническая симптоматика зависит от степени пролапса и причины дефекта.
  3. На начальных стадиях состояние может минимально ухудшаться, чаще при занятиях спортом.
  4. О прогрессировании регургитации свидетельствует нарастающая слабость и головокружение, головные боли, потеря сознания. Нередко беспокоит одышка, затрудненное дыхание при малейшей нагрузке, чувство нехватки воздуха.
  5. Высок риск развития аритмии и остановки сердца.

Недостаточность митрального клапана – характеризуется неполным смыканием створок или их пролабированием (провисанием в полость), за счет чего левое атриовентрикулярное отверстие во время систолы не полностью перекрывается, и кровь забрасывается в предсердие.

Характеристика патологии:

  1. Это врожденный или приобретенный клапанный порок.
  2. Дефект смыкания обуславливает поражения створок, собственных соединительнотканных хорд или папиллярных мышц, растяжение фиброзного кольца.
  3. Редко встречается изолированный аномальный МК, чаще комбинированный порок.
  4. Частые причины: отрыв или разрыв вследствие травмы или инфаркта, исход воспалительного заболевания ревматической или аутоиммунной природы.
  5. К недостаточности может привести пролапс.
  6. Фатальная недостаточность развивается при регургитации более 55-90% крови в фазу сокращения.
  7. При пороке возникает правожелудочковая недостаточность с увеличением в объеме и расширением полости сердца.
  8. Клиника появляется при ограничении кровотока более чем на 40%.
  9. Пациентов беспокоит кашель с отдышкой и кровохарканьем, сердцебиение, периодические кардиальные боли.
  10. Частое опасное осложнение – мерцательная аритмия.

Стеноз митрального клапана: при подобной патологии площадь и диаметр левого атриовентрикулярного отверстия уменьшается и сужается, что ограничивает ток крови через МК и далее в аорту. Это приобретенный порок, в 45% случаев сочетается с такими клапанными дефектами: митральной недостаточностью, поражением аортального или правого (трикуспидального) клапана.

Основные характеристики стеноза:

  1. Ревматическая природа образования. После первых признаков воспалительного заболевания в возрасте 18-25 лет в течение 10-25 лет развивается стеноз.
  2. Клапанный дефект может быть обусловлен инфекционным эндокардитом и сепсисом, последствием опийной наркомании, осложнением тяжелого течения сифилиса или атеросклероза.
  3. В редких случаях развивается после операции на клапане, при опухоли сердца, прогрессирующем кальцинозе элементов МК.
  4. Клиническая симптоматика протекает при уменьшении площади и диаметра отверстия на 50% согласно классификации, что значительно нарушает гемодинамику.
  5. Компенсаторно для выравнивания кровообращения увеличивается объем и мышечные стенки левого предсердия, развивается гипертрофия.
  6. Повышается давление в левых верхних отделах сердца, что проявляется легочной гипертензией.
  7. Приводит к снижению сократимости левых нижних отделов сердца, развивается желудочковая дилатация с нарушением кровотока по большому кругу.
  8. Высок риск развития аритмии, сердечной недостаточности с отеком легких.
  9. Клинически проявляется выраженной слабостью, одышкой с кашлем, об ухудшении состояния свидетельствует появление мокроты с прожилками крови.
  10. Характерно покраснение щек и носа, синюшность пальцев и ногтей. Отек подкожно-жировой клетчатки живота, голеней и стоп.

С помощью каких методов диагностики можно определить болезнь

Для выявления патологических изменений митрального клапана проводят:

  1. Электрокардиографию – позволяет определить гипертрофию левых отделов сердца, предсердия или желудочка.
  2. Эхокардиографию – патологические шумы свидетельствуют в пользу стеноза или пролапса с недостаточностью.
  3. Рентгенографию грудной клетки для выявления увеличенного размера сердца.
  4. УЗИ сердца с доплерографией магистральных сосудов – оценивает кровоток, его направленность, стабильность гемодинамики; позволяет оценить работу клапанов, степень смыкания и открытия МК, пролапса, пролабирования или регургитации.

Осмотр и опрос больного

Врач-терапевт или кардиолог спрашивает о жалобах пациента, когда впервые ухудшилось состояние, появились характерные для каждого нарушения симптомы.

Осмотр включает:

  • аускультацию (выслушивание) фонендоскопом клапанов сердца, что позволяет предположить наличие порока или дефекта;
  • определение границ сердца;
  • подсчет пульса, частоты сердечных сокращений, измерение артериального давления;
  • исследование кожных покровов, оценку наличия отеков, увеличения вен на шее.

Инструментальные методы диагностики

  1. Зондирование сердца. После введения катетера через сосуд на бедре или плече и его продвижения до нужных отделов, оценивают внутрисердечное давление, осматривают состояние клапанов, перегородок.

    Это эффективная инвазивная методика в условиях операционной кардиостационара.

  2. Вентрикулография. В отличие от зондирования, после доступа катетера вводят контрастное для рентгена вещество.

    Таким образом удается выявить клапанные дефекты, изменения предсердий или желудочков.

Выводы

Стеноз, пролапс или недостаточность митрального клапана значительно ухудшают качество жизни больного. Выраженность симптоматики зависит от степени нарушения гемодинамики.

Хроническое прогрессирующее течение повышает риск инвалидности с неблагоприятным прогнозом, летальности при развитии осложнений. Когда дефект выявили, всем пациентам назначают лечение.

Медикаментозные средства и схемы приема препаратов менее эффективны, чем малоинвазивное хирургическое вмешательство. Терапию проводят в условиях кардиологического стационара.

Источник: https://cardiograf.com/anatomiya/mitralnyj-klapan.html

Противофаза есть узи сердца что означает

Противофаза митрального клапана есть что это значит

Здравствуйте. Помогите, пожалуйста, разобраться. Моему сыну 17 лет. Врач услышал у него шум в сердце и направил на УЗИ. Получили такие результаты. ЭхоКГ. Заключение. Двухстворчатый аортальный клапан. Уплотнены створки клапана.

Полости сердца: размеры в пределах возрастной нормы. Сократительная способность сохранена. Пролапс митрального клапана, ст. 1, с небольшой регургитацией. Регургитация на трикуспидальном клапане 1 ст.

Насколько это серьезно? Что нужно делать? Спасибо.

Добрый день. Прокомментируйте, пожалуйста, ЭхоКГ ребенка. Аорта 0,1 см. Амплитуда раскрытия 8 мм. Левое предсердие — 14мм. Митральный клапан — норма. Противофаза есть. Пролабирования нет. Межжелудочковая перегородка: диастола – 4 мм, систола — 3 мм. Задняя стенка левого желудочка: диастола – 3 мм, систола 4мм. Общая сократимость: ФВ 67%. УО 18мл. ФУ 38%.

Правый желудочек — 8мм. Легочная артерия 10мм. Межпредсердная перегородка: дефект диаметром 8 мм с лево — правым сбросом. Межжелудочковая перегородка — норма. Свободной жидкости в полости перикарда нет. В полости левого желудочка визуализируется дополнительная хорда. Заключение: врожденный порок сердца: ДМПП. Дилятация ПЖ. Умеренный клапанный стеноз ЛА.

Здравствуйте. Посмотрите, пожалуйста, результаты УЗИ сердца. Аорта: просвет корня аорты 40 мм, стенки утолщены, плотные. Створки аортального клапана утолщены, плотные, кальциноз (++). В систолу расхождение створок 18 мм. Передне-задний размер левого предсердия 40 мм. Правое предсердие 31х45. КДР правого желудочка 35 мм. ФВ 63%. КДР левого желудочка 50. КСР левого желудочка 32.

МЖП 10 мм. Движение МЖП без особенностей. ЗСЛЖ 10 мм. Движение ЗСЛЖ без особенностей. Митральный клапан: движение створок в диастолу разнонаправленное. Створки митрального клапана уплотнены, изменены, кальциноз (+). Пик Е = пик А. Движение митрального клапана – М-образной формы.

Скорость кровотока на аорте 110, на уровне МК — 80, трикуспидального клапана — 50, легочной артерии -100. Полости сердца не расширены. Регургитация: аортальная 1-2 степени, митральная 1-2 степени. Кальциноз аортального клапана 2ст., митрального клапана — 1 ст. Диастолическая функция нарушена. Нарушений локальной и глобальной сократимости не выявлено. Мне 69 лет.

У меня атеросклероз шейных артерий, при длительной физической нагрузке появляются боли в области сердца. С чем это связано?

Добрый день. Объясните, пожалуйста, результаты УЗИ сердца. Левое предсердие 31 мм. Аорта на уровне синусов Вальсальвы 41 мм, восходящий отдел аорты 39 мм. Расхождение створок аортального клапана 17 мм. Правый желудочек 33 мм. Выходной отдел правого желудочка 27 мм.

Движение створок митрального клапана разнонаправленное. МЖП 8мм. Амплитуда МЖП 3мм. Задняя стенка ЛЖ 11мм; амплитуда ЗСЛЖ 5мм. КДР 65мм КСР 48мм КДО 225 мл КСО 112 мл Фракция выброса 50% Допплерография Регургитация на ЛА 2 ст. со скоростью 1,1 м/сек. Градиент — 4,6 мм рт. ст.

Диастолическая дисфункция левого желудочка. Заключение: увеличены левые и правые отделы сердца. Аорта и клапаны уплотнены. Недостаточность клапана ЛА 1 ст. Гипокинезия стенок ЛЖ. Сократительная способность миокарда снижена. Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1 типу.

Болею сахарным диабетом, иногда бывает тахикардия. Как состояние сердца?

Здравствуйте. Ирина, 55 лет. Несколько месяцев беспокоит сильная одышка, при минимальной нагрузке очень плохо себя чувствую. Сделала УЗИ сердца и получила такой результат: Ритм нерегулярный 78 уд/мин. Врожденный порок сердца. ДМПП 7-8 мм со сбросом крови слева направо с признаками гемодинамической перегрузки правых отделов сердца.

Дилатация правых отделов сердца. Легочная гипертензия 1 степени. Аортальная недостаточность 1 степени. Уплотнение аорты и аортального клапана. Трикуспидальная регургитация 2-3 степени. Уплотнение митрального кольца. Митральная регургитация 2-3 степени.

Требуют ли такие изменения хирургического лечения? Проводится ли в таком возрасте операция? Спасибо.

Здравствуйте. Расшифруйте, пожалуйста, результаты УЗИ сердца. Левое предсердие — 37 мм, правое предсердие — 48 мм, правый желудочек — 28 мм, передняя стенка правого желудочка — 5 мм. Аорта: диаметр аорты на уровне створок — 27 мм, створки аортального клапана — несколько уплотнены, расхождение створок — 18 мм, Pg max — 9 мм, V max — 1.

5 м/сек, регургитация 1 степени, Т 1/2 потока регургитации — 51 мс. Митральный клапан: створки уплотнены, пик А: Vmax — 0,5 м/сек, пик E: Vmax — 1.1 м/сек, Pg max — 5 мм. Рт, регургитация — 1-2 степень, площадь митрального отверстия — 4,8 см2, Т 1/2 градиента давления — 42 мс, E/a — 2.2, IVRT — 62 мс, DT — 132 мс.

Левый желудочек: КДР — 65 мм, КДО — 207 мл, КСР — 51 мм, КСО — 115 мл, ударный объем — 94 мл, ЧСС — 94, фракция выброса — 45 %, индекс укорочения — 22 %, локальная сократимость — не нарушена. МЖП: МЖП сист. — 11 мм, МЖП диаст. — 10 мм, сист. экскурсия МЖП — 2 мм, ТЗСЛЖ диаст. — 12 мм, ТЗСЛЖ сист.

— 14 мм, систолическая экскурсия задней стенки ЛЖ — 4 мм. Трикуспидальный клапан: створки – без изменений, регургитация — 1 степени, Pg max — 2,2 мм. Клапан легочной артерии: створки — без особенностей, ствол ЛА — 24 мм — у верхней границы нормы, Vmax — 0.98 м/сек, Pg max — 3.

6 мм, регургитация 1 степени, коллабирование НПВ на вдохе — менее 50 %, признаки легочной гипертензии, систолическое давление в ЛА — 30 мм рт. ст.

Добрый день. Посмотрите, пожалуйста, УЗИ сердца. Нормальные ли результаты? Дилатации полостей сердца нет. КДР левого желудочка — 3,5 см, передне — задний размер левого предсердия — 2,3 см. Гипертрофии миокарда нет. ТЗСЛЖ — 0,7см. Аорта не расширена, подвижна.

Легочная артерия: без изменений. Клапанный аппарат: незначительный пролапс передней створки МК в полость левого предсердия в систолу до 0,2 см — в пределах физиологической нормы. ФВ левого желудочка 65%. Асинергии миокарда нет.

Допплерографический анализ: без особенностей.

Здравствуйте. Анастасия, 48 лет. Оцените, пожалуйста, результаты ЭхоКГ. У меня последний месяц стало повышаться давление. Может ли это быть связано с изменениями на ЭхоКГ? Какое требуется лечение? Насколько опасно? Спасибо. Результаты эходопплеркардиографии Левое предсердие: 32 мм.

Левый желудочек: КДР 51 мм, КСР 27 мм Фракция выброса: 75% Митральный клапан: створки уплотнены, задняя створка склерозирована. Кальциноз 0-1. Регургитация физиологическая. Аорта Створки аортального клапана уплотнены. Регургитации нет. Кальциноз 0-1. Аорта на уровне синусов Вальсальвы: 32. Правый желудочек: норма.

Правое предсердие: норма. Легочной клапан: створки клапана уплотнены. Регургитация минимальная. Трикуспидальный клапан: регургитация минимальная. Толщина МЖП (диастола): 9,6 Толщина ЗСЛЖ (диастола): 9,6 ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Склеротические изменения стенок митрального, аортального клапанов.

Кальциноз митрального клапана, аортального клапана 0-1. Нарушение диастолической функции левого желудочка допплер-методом.

Здравствуйте. Дмитрий, 41 год. Объясните, пожалуйста, результаты УЗИ сердца. Насколько опасно состояние митрального клапана? Спасибо. Левый желудочек: сократимость сохранена, полость не расширена.

КСР 31 мм УО 72 мл КДР 48 мм ФВ 65 % КСО 41 мм КДО 108 МЖП 11, баз до 14 мм ЗСЛЖ 10 мм Митральный клапан: створки клапана уплотнены, движение разнонаправленное. Площадь митрал. отверстия сохранена.

Трансмитральный поток изменен пик Е Вопрос задает 19 апреля 2012 УЗИ сердца

Источник: https://ogomeopatii.ru/protivofaza-est-uzi-serdca-chto-oznachaet/

Эхокардиоскопическая диагностика стеноза митрального клапана — Практическая медицина — Практическая медицина. Журнал для практикующих врачей и специалистов

Противофаза митрального клапана есть что это значит

Пороки сердца, как приобретенные, так и врожденные, остаются одним из актуальных направлений клинической кардиологии. В среднем в популяции они встречаются ориентировочно у 1% населения, причем в подавляющем большинстве это пороки приобретенные.

Большое практическое значение данной группе заболеваний придает тот факт, что они часто становятся причиной формирования хронической сердечной недостаточности.

Особенность клинического течения пороков сердца заключается еще и в том, что чем раньше и точнее в процессе заболевания поставлен диагноз, тем больше шансов на своевременное оказание необходимой помощи, и тем, соответственно, выше вероятность благоприятного исхода лечения.

Следовательно, для больных с пороками сердца, или с подозрением на их наличие, оптимальным является наиболее ранее применение высокоинформативных диагностических методов.

Залогом оптимального клинического использования эхокардиоскопических данных является достаточная осведомленность лечащего врача об основах и методологических возможностях данного метода применительно к конкретной нозологии. Данная статья ставит целью представить краткое,  практически ориентированное обобщение оценки результатов эхокардиоскопии при митральном стенозе для врачей-терапевтов, чья повседневная работа включает курацию больных с пороками сердца и может потребовать от них соответствующих знаний в указанной области.

В качестве основных этиологических факторов формирования стеноза митрального клапана, как правило, рассматриваются следующие.

1. Ревматический кардит с преимущественным вовлечение клапанного эндокарда до сих пор остается наиболее частой причиной развития приобретенных пороков. Наиболее часто поражаются митральный и аортальный клапаны, трикуспидальный — существенно реже, а ревматическое поражение клапана легочной артерии является казуистикой.

2. Атеросклеротический процесс является причиной порока главным образом у лиц пожилого возраста и поражает в основном аортальный и митральный клапаны. Наиболее частой формой такого поражения становится т.н. старческий (сенильный) стеноз, который также может сочетаться с той или иной степенью клапанной недостаточности.

3. Инфекционный эндокардит, в основе которого лежит деструкция клапанов и формирование вегетаций, редко рассматривается в качестве причины митрального стеноза, но часто становится источником капанной недостаточности.

Вместе с тем, не исключается сочетание ревматического стеноза клапана и вторично присоединившегося инфекционного эндокардита.

При инфекционном эндокардите более половины случаев приходится на изолированное поражение аортального клапана, а митральный уступает ему по данному показателю.

4. Сравнительно нечастыми этиологическими факторами митрального стеноза выступают диффузные заболевания соединительной ткани, такие как системная красная волчанка и ревматоидный артрит. В то же время, эхокардиоскопическое исследование у таких больных является совершенно необходимым и может представлять высокую диагностическую ценность.

5. Еще более редкими причинами стенотического поражения митрального клапана являются т.н. болезни накопления, наиболее актуальными из которых выступают амилоидоз и мукополисахаридоз. Однако, вовлечение сердца при амилоидозе и само по себе далеко выходит за рамки клапанных поражений, так что эхокардиоскопическое исследование и здесь является достаточно важным.

Митральный стеноз ревматической природы развивается в течение нескольких лет. При латентном течении ревматизма порок может сформироваться без существенных клинических симптомов, предшествующих его возникновению, и стать, по сути, единственным его проявлением.

Данный порок стал первым, диагностированным с помощью эхокардиоскопии, т.к. имеет настолько яркую и специфическую ультразвуковую картину, что может являться примером наиболее полного и эффективного использования всего визуализирующего потенциала данного метода.

Эхокардиоскопическая картина предполагает наличие следующих изменений клапана: утолщение створок (иногда более 3 мм) с выраженной и стойкой деформацией, уплотнение их структуры (как правило, неравномерное), укорочение их общей протяженности.

Морфологически эти процессы проявляются картиной выраженных фиброзных изменений.

Специалисты в ультразвуковой диагностике стараются не применять понятий «плотность, уплотненность», а пользуются термином «гиперэхогенность», что означает выраженную способность данной структуры к отражению ультразвукового луча. Данные определения не являются в полной мере синонимичными, но, как правило, в отношении приобретенных пороков сердца их можно считать эквивалентными.

Помимо самих створок в патологический процесс вовлекаются также и смежные элементы клапана: в частности, характерно выраженное укорочение и уплотнение хорд, а также та или иная степень кальциноза митрального кольца.

В этой связи следует отметить значение наличия кальцификации клапанных структур, что имеет свое представление в ультразвуковой картине: эхо-сигналы от кальцинатов продолжают визуализироваться и на предельно малых уровнях мощности ультразвукового луча, т.к. обладают очень высокой отражающей способностью.

Выраженная степень кальциноза делает реконструктивные вмешательства на клапане малоэффективными, в результате чего предпочтение обычно отдается установке клапанных протезов.

Наряду со структурными изменениями створок отмечаются также нарушения функционального состояния клапанного аппарата, что проявляется снижением его эластичности, ограничением подвижности створок, уменьшением амплитуды их раскрытия.

Данный показатель для передней митральной створки обозначается как «АМ» и в норме составляет около 15 мм.

Траектория движения передней створки клапана из нормальной М-образной становится П-образной, что рассматривается как один из самых значимых признаков митрального стеноза (Рис. 1).

Рис. 1. В-режим (слева) и М-режим (справа): митральный стеноз, фиброз створок (1), П-образное (2) и синфазное (3) движение митральных створок.

Если данный симптом определяется, то обычно он указывается в протоколе исследования. Функция клапана страдает не только от анатомических изменений структуры створок, но и от сращения клапанных комиссур, т.е. боковых участков соединения передней и задней створок.

Этот процесс приводит к тому, что постепенно происходит нарушение разнонаправленного движения обеих створок, их траектории становятся синфазными, задняя створка начинает подтягиваться вслед за передней, в результате чего полное раскрытие клапана становится невозможным.

Наличие или отсутствие противофазы в движении митральных створок в обязательном порядке отражается в протоколе исследования независимо от того, есть у пациента митральный порок или нет.

Обязательно оценивается и показатель скорости прикрытия передней створки, обозначаемый как «EF», который отражает эластические свойства и подвижность клапана и уменьшается при появлении склеротических и фиброзных изменений, составляя в норме в среднем 12-14 см/сек, а при выраженном стенозе достигая 1-3 см/с (Рис. 1).

Одним из наиболее частых и точных симптомов стенотического поражения клапана является прогиб передней створки в полость левого желудочка, что в англоязычной литературе определяется термином «doming», а в отечественной как куполообразное выбухание (Рис. 2).
Рис. 2. В-режим: митральный стеноз, куполообразное выбухание митрального клапана (1).

Причина его формирования заключается в том, что избыточное давление крови, скапливающейся в полости левого предсердия продавливает среднюю часть створки, не имея возможности раскрыть ее на всю ширину.

В диагностике митрального стеноза успешно применяется метод допплерографии, который заключается в оценке показателей движения крови в реальном масштабе времени.

Измерение показателей кровотока производится на пораженном клапане и предоставляет следующую диагностическую информацию: направление потока, его максимальная скорость, пиковый и средний градиенты давления между левыми камерами, а также ряд других.

Помимо скоростных показателей кровотока учитывается и его турбулентность, т.е. неоднородность на различных его участках. В норме поток наполнения левого желудочка является в основном ламинарным, а его пиковая скорость редко превышает 1 м/с.

Напротив, при митральном стенозе поток становится высокоскоростным, достигая 1.5 м/с и более (Рис. 3).
Рис. 3. Допплерография: митральный стеноз, максимальная скорость – 1.46 м/с (1), площадь митрального клапана (2) – 1.2 см2.

Также определяется высокая степень его турбулентности, т.е.

он становится неоднородным, неравномерным, содержит в себе большое количество вихревых движений и широкий разброс скоростей, что, в свою очередь, является следствием как высокого перепада давления между левыми камерами сердца, так и структурной неоднородности элементов самого клапана.

Наибольшее ускорение поток приобретает в точке максимального сужения левого атриовентрикулярного отверстия. Показатели градиента давлений также являются востребованными, в частности, величина среднего градиента давления трансмитрального потока более 12 мм рт. ст.

с большой долей уверенности может быть расценена как достоверный признак выраженного митрального стеноза. Данный показатель, как и многие другие, автоматически рассчитывается с использованием программного обеспечения и доступен для анализа на всех ультразвуковых сканерах кардиологической специализации.

Одним из наиболее существенных диагностических показателей, которые можно получить с помощью эхокардиоскопии у таких больных, является расчетная площадь левого атриовентрикулярного отверстия, которая в данном случае представляет собой ключевой параметр функционирования сердца, характеризует общее клиническое состояние пациента, а также определяет прогноз течения заболевания и тактику дальнейшего лечения. На сегодняшний день существует два наиболее широко применяемых метода оценки данного параметра — планиметрический и допплерографический. Первый является исторически более ранним и в то же время простым. Он заключается в получении неподвижного изображения наиболее стенозированного участка клапана с последующим очерчиванием его контуров на экране и расчетом площади в границах замкнутого периметра. Такой функцией укомплектованы даже самые простые аппараты, делая указанную методику широко доступной и несложной в выполнении (Рис. 4).
Рис. 4. В-режим: митральный стеноз, площадь митрального клапана – 1.6 см2.

Альтернативой планиметрическому методу может служить допплерографическая характеристика стенотического потока, в основе которой лежит оценка динамического изменения трансмитрального градиента на протяжении процесса наполнения левого желудочка — т.н. время полуспада давления (Рис. 3). Программа расчетов сразу представляет результат в виде площади митрального клапана. Выбор конкретного метода находится в компетенции исследователя.

Нормальные значения площади левого атриовентрикулярного отверстия варьируют в широких пределах, составляя у взрослых лиц от 4 до 6 см2. В настоящее время существует несколько вариантов классификации стеноза митрального клапана по степеням выраженности — приведем здесь две наиболее часто встречающиеся (Таб. 1, Таб. 2).

Таблица 1.

Классификация митрального стеноза, рекомендуемая в эхокардиоскопии

(Шиллер Н., Осипов М.А.)

Степень тяжести митрального стеноза

Площадь митрального отверстия (см2)

незначительная

> 2.0

небольшая

2.0-1.6

умеренная

1.5-1.1

высокая

1.0-0.8

критическая

< 0.8

Таблица 2.

Классификация митрального стеноза, рекомендуемая в клинической практике

(Окороков А.Н.)

Степень митрального стеноза

Площадь митрального отверстия (см2)

незначительный

> 2.9

умеренный

2.9-2.0

выраженный

1.9-1.1

критический

< 1.0

С практической точки зрения важно то, что расчетная площадь митрального отверстия, приближающаяся к 1 см2, требует незамедлительной консультации у кардиохирургов на предмет определения показаний к оперативному лечению.

Существенным с точки зрения клинициста также может быть вопрос о том, является ли стеноз у данного пациента изолированным («чистым») или он сочетается с клапанной недостаточностью.

От этого также будет зависеть выбор тактики оперативного лечения — наличие значительной сопутствующей митральной недостаточности предполагает скорее протезирование стенозированного клапана, нежели выполнение комиссуротомии даже при условии, что невысокая степень кальциноза клапанных структур технически позволяет провести данное вмешательство.

Таким образом, рассмотренные эхоскопические признаки митрального стеноза и их клиническое значение могут оказаться полезными практическим врачам при оценке протоколов по результатам ультразвуковых исследований сердца у больных с митральным стенозом, а также помогут им, при необходимости, составить собственное обоснованное суждение о конкретном больном и проведенном ему диагностическом исследовании.

Н.А. Цибулькин

Казанская государственная медицинская академия

Литература:

1. Абдуллаев Р.Я., Соболев Ю.С., Шиллер Н.Б., Фостер Э. Современная эхокардиография. Харьков. Фортуна-Пресс. 1998.

2. Болезни сердца и сосудов. Под ред. Чазова Е.А. Москва. Медицина. 1992.

3. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под ред. Митькова В.А. Москва. ВИДАР. 1998.

4. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Минск. Вышэйшая школа. 1998.

5. Сердечно-сосудистая хирургия. Под ред. В.И. Бураковского, Л.А. Бокерия. Москва. Медицина. 1989.

6. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М. Мир. 1993.

7. Feigenbaum H. Echocardiography (4th ed). Philadelphia. Lea & Febiger, 1986.

Источник: http://pmarchive.ru/exokardioskopicheskaya-diagnostika-stenoza-mitralnogo-klapana/

CardioJurnal.Ru
Добавить комментарий