Регуляция сердечно сосудистой системы

9.3. Регуляция сердечно-сосудистой системы

Регуляция сердечно сосудистой системы

Работа сердцаусиливается при увеличении венозногопритока крови. Мышца сердца при этомсильнее растягивается во время диа­столы,что способствует более мощномупоследующему ее сокраще­нию. Однакоэта зависимость проявляется не всегда.При очень большом притоке крови сердцене успевает полностью освободить своиполости, сокращения его не только неусиливаются, но даже ослабевают.

Главную роль врегуляции деятельности сердца играютнервные и гуморальные влияния. Сердцесокращается благодаря импульсам,по­ступающим от главного водителяритма, деятельность которого кон­тролируетсяцентральной нервной системой.

Нервная регуляциядеятельности сердца осуществляетсяэфферентными ветвями блуждающего исимпатического нервов. Ис­следованиенервной регуляции деятельности сердцаначалось с откры­тия в Петербурге в1845 г. братьями Вебертормозящеговлияния блуж­дающего нерва, а в 1867 г.там же братья Цион обнаружили ускоряющеевлияние симпатического нерва.

И лишьблагодаря опытам И. П. Пав­лова (1883)было показано, что различные волокнаэтих нервов по-разному влияют на работусердца. Так, раздражение одних волоконблуждающего нерва вызываетурежениесердцебиений, а раздражение других —их ослабление. Некоторые волокнасимпатического нерва учащают ритмсердечных сокращений, другие — усиливаютих.

Усили-

120

воющие нервныеволокна являются трофическими, т. е.действующими на сердце путем повышенияобмена веществ в миокарде.

На основе анализавсех влияний блуждающего и симпатическогонервов на сердце создана современнаяклассификация их эффектов.

Хронотропныйэффект характеризует изменение частотысердечных сокращений, батмотропный—изменение возбуди­мости, д ром отроп н ы й — изменение проводимости иино-тропный — изменение сократимости.

Все эти процессы блуждаю­щие нервызамедляют и ослабляют, а симпатические— ускоряют и усиливают.

Центры блуждающихнервов находятся в продолговатом мозге.Вторые их нейроны расположенынепосредственно в нервных узлах сердца.Отростки этих нейронов иннервируютсиноатриальный и атриовентрикулярныйузлы и мышцы предсердий; миокарджелу­дочков блуждающими нервами неиннервируется.

Нейроны симпа­тическихнервов расположены в верхних сегментахгрудного отдела спинного мозга, отсюдавозбуждение передается в шейные иверхние грудные симпатические узлы идалее к сердцу. Импульсы с нервныхокончаний передаются на сердце посредствоммедиаторов.

Для блуждающих нервовмедиатором служит ацетилхолин, для сим пати-ческих —норадреналин.

Центры блуждающихнервов постоянно находятся в состояниинекоторого возбуждения (тонуса), степень,которого изменяется под влияниемцентростремительных импульсов от разныхрецепторов тела.

При стойком повышениитонуса этих нервов сердцебиенияста­новятся реже, возникает синусоваябрадикардия. Тонус центров симпатическихнервов выражен слабее.

Возбуждение вэтих центрах усиливается при эмоцияхи мышечной деятельности, что ве­детк учащению и усилению сердечныхсокращений.

В рефлекторнойрегуляции работы сердца участвуютцентры продолговатого и спинного мозга,гипоталамуса, мозжечка и коры большихполушарий, а также рецепторы некоторыхсенсорных сис­тем (зрительной, слуховой,двигательной, вестибулярной).

Большоезначение в регуляции сердца и кровеносныхсосудов имеют импуль­сы от сосудистыхрецепторов, расположенных в рефлексоген­ныхзонах (дуга аорты, бифуркация сонныхартерий и др.).Такие же рецепторы имеютсяи в самом сердце. Часть этих рецептороввос­принимает изменения давления всосудах (барорецепторы).

Хеморецепторывозбуждаются в результате сдвиговхимичес­кого состава плазмы кровипри увеличении в ней рСОили сниже­ния рО.

На деятельностьсердечно-сосудистой системы влияютимпульсы от рецепторов легких, кишечника,раздражение тепловых и болевых рецепторов,эмоциональных и условнорефлекторныхвоздействий.

121

В частности, приповышении температуры тела на 1 °Счастота сердце­биений возрастает на10 ударов в 1 минуту.

Гуморальнаярегуляция деятельности сердцаосуществляется путем воздействия нанего химических веществ, на­ходящихсяв крови. Представления о гуморальнойрегуляции связа­ны с экспериментамиО.

Леви(1922),получившего «вагусоподобное вещество»при раздражении постганглионарныхволокон блуждаю­щих нервов, ианалогичными опытами У. Кеннона (1925) насимпа­тических нервах, обнаружившего«симпатин».

В дальнейшембыло установлено, что вышеназванныевещества — это ацетилхолин и норадреналин.

Гуморальные влиянияна сердце могут оказываться гормонами,продуктами распада углеводов и белков,изменениями рН, ионов ка­лия и кальция.Адреналин, норадреналин и тироксинусиливают ра­боту сердца, ацетилхолин— ослабляет. Снижение рН, увеличениеуровня мочевины и молочной кислотыповышают сердечную дея­тельность.

При избытке ионов калия урежается ритми уменьшает­ся сила сокращений сердца,его возбудимость и проводимость. Вы­сокаяконцентрация калия приводит к расслоениюмиокарда и ос­тановке сердца в диастоле.

Ионы кальция учащаютритм и усилива­ютсердечные сокращения, повышаютвозбудимость и проводи­мость миокарда;при избытке кальция сердце останавливаетсяв систоле.

Функциональноесостояние сосудистой системы, как исердца, регулируется нервными игуморальными влияниями.

Не­рвы,регулирующие тонус сосудов, называютсясосудодвигательными и состоят из двухчастей — сосудосуживающих исосудорас­ширяющих Симпатическиенервные волокна, выходящие в составепередних корешков спинного мозга,оказывают суживающее действие на сосудыкожи, органов брюшной полости, почек,легкихи мозговых оболочек, но расширяютсосуды сердца. Сосудорасширяю­щиевлияния оказываются парасимпатическимиволокнами, которые выходят из спинногомозга в составе задних корешков.

Определенныевзаимоотношения сосудосуживающих исосудо­расширяющих нервов поддерживаютсясосудодвигательным цент­ром,расположенным в продолговатом мозге иоткрытым в 1871 г. В.Ф.Овсянниковым.Сосудодвигательный центр состоит изпрессорного (сосудосуживающего)идепрессорного (сосудорасширяющего)отделов.

роль в регуляции тонусасо­судов принадлежит прессорномуотделу. Кроме того, существуют высшиесосудодвигательные центры, расположенныев коре го­ловного мозга и гипоталамусе,и низшие—в спинном мозге. Нервнаярегуляция тонуса сосудов осуществляетсяи рефлекторным путем.

На основе безусловныхрефлексов (оборонительных, пищевых,

122

половых) вырабатываются сосудистые условные реакции на слова,вид объектов, эмоции и др.

Основнымиестествеными рецептивными полями, гдевозникают рефлексы на сосуды, являютсякожа и слизистые оболочки (экстероцептивныезоны) и сердечно-сосудистая система(интероцептивные зоны). Главнейшимиинтерорецептивными зонами являютсясинокаротидная и аортальная; в дальнейшемподобные зоны были открыты в устье полыхвен, в сосудах легких и желудочно-кишечно­готракта.

Гуморальнаярегуляция тонуса сосудов осуществляетсякак сосудосуживающими, так исосудорасширяющи­ми веществами. Кпервой группе относят гормоны мозговогослоя надпочечников — адреналин инорадреналин, а также задней долиги­пофиза — вазопрессин.

К числугуморальных сосудосуживающих факторовотносят серотонин, образующийся вслизистой оболочке кишечника, в некоторыхучастках головного мозга и при распадетромбоцитов.

Аналогичный эффект оказываетобразующееся в поч­ках вещество ренин,который активирует находящийся в плазмегло­булин — гипертензиноген, превращаяего в в активный гипертензин (ангиотонин).

В настоящее времяво многих тканях тела обнаруженозначитель­ное количество сосудорасширяющихвеществ. Таким эффектом обла­даетмедуллин, вырабатываемый мозговым слоемпочек, и простогландины, обнаруженныев секрете предстательной железы.

Вподче­люстной и поджелудочной железах,в легких и коже установлено на­личиевесьма активного полипептида —брадикинина, который вызывает расслаблениегладкой мускулатуры артериол и понижаеткровяное давление.

К сосудорасширяющимвеществам также отно­сятся ацетилхолин,образующийся в окончаниях парасимпатическихнервов, и гистамин, находящийся в стенкахжелудка, кишечника, а также в коже искелетных мышцах (при их работе).

Все сосудорасширяющиевещества, как правило, действуют местно,вызывая дилятацию капилляров и артериол.Сосудосуживающие вещества преимущественнооказывают общее действие на крупныекровеносные сосуды.

Источник: https://studfile.net/preview/3355901/page:55/

Регуляция сердечно-сосудистой системы

Регуляция сердечно сосудистой системы

Работа сердца усиливается при увеличении венозного притока крови. Мышца сердца при этом сильнее растягивается во время диа­столы, что способствует более мощному последующему ее сокраще­нию. Однако эта зависимость проявляется не всегда. При очень большом притоке крови сердце не успевает полностью освободить свои полости, сокращения его не только не усиливаются, но даже ослабевают.

Главную роль в регуляции деятельности сердца играют нервные и гуморальные влияния. Сердце сокращается благодаря импульсам, по­ступающим от главного водителя ритма, деятельность которого кон­тролируется центральной нервной системой.

Нервная регуляция деятельности сердца осуществляется эфферентными ветвями блуждающего и симпатического нервов. Ис­следование нервной регуляции деятельности сердца началось с откры­тия в Петербурге в 1845 г. братьями Вебер тормозящего влияния блуж­дающего нерва, а в 1867 г. там же братья Цион обнаружили ускоряющее влияние симпатического нерва.

И лишь благодаря опытам И. П. Пав­лова (1883) было показано, что различные волокна этих нервов по-разному влияют на работу сердца. Так, раздражение одних волокон блуждающего нерва вызываетурежение сердцебиений, а раздражение других — их ослабление. Некоторые волокна симпатического нерва учащают ритм сердечных сокращений, другие — усиливают их.

Усили-

воющие нервные волокна являются трофическими, т. е. действующими на сердце путем повышения обмена веществ в миокарде.

На основе анализа всех влияний блуждающего и симпатического нервов на сердце создана современная классификация их эффектов.

Хронотропный эффект характеризует изменение частоты сердечных сокращений, батмотропный —изменение возбуди­мости, д ром отро п н ы й — изменение проводимости и ино-тропный — изменение сократимости.

Все эти процессы блуждаю­щие нервы замедляют и ослабляют, а симпатические — ускоряют и усиливают.

Центры блуждающих нервов находятся в продолговатом мозге. Вторые их нейроны расположены непосредственно в нервных узлах сердца. Отростки этих нейронов иннервируют синоатриальный и атриовентрикулярный узлы и мышцы предсердий; миокард желу­дочков блуждающими нервами не иннервируется.

Нейроны симпа­тических нервов расположены в верхних сегментах грудного отдела спинного мозга, отсюда возбуждение передается в шейные и верхние грудные симпатические узлы и далее к сердцу. Импульсы с нервных окончаний передаются на сердце посредством медиаторов.

Для блуждающих нервов медиатором служит ацетилхолин, для си м пати -ческих — норадреналин.

Центры блуждающих нервов постоянно находятся в состоянии некоторого возбуждения (тонуса), степень, которого изменяется под влиянием центростремительных импульсов от разных рецепторов тела.

При стойком повышении тонуса этих нервов сердцебиения ста­новятся реже, возникает синусовая брадикардия. Тонус центров симпатических нервов выражен слабее.

Возбуждение в этих центрах усиливается при эмоциях и мышечной деятельности, что ве­дет к учащению и усилению сердечных сокращений.

В рефлекторной регуляции работы сердца участвуют центры продолговатого и спинного мозга, гипоталамуса, мозжечка и коры больших полушарий, а также рецепторы некоторых сенсорных сис­тем (зрительной, слуховой, двигательной, вестибулярной).

Большое значение в регуляции сердца и кровеносных сосудов имеют импуль­сы от сосудистых рецепторов, расположенных в рефлексоген­ных зонах (дуга аорты, бифуркация сонных артерий и др.).Такие же рецепторы имеются и в самом сердце. Часть этих рецепторов вос­принимает изменения давления в сосудах (барорецепторы).

Хеморецепторы возбуждаются в результате сдвигов химичес­кого состава плазмы крови при увеличении в ней рСО или сниже­ния рО .

На деятельность сердечно-сосудистой системы влияют импульсы от рецепторов легких, кишечника, раздражение тепловых и болевых рецепторов, эмоциональных и условнорефлекторных воздействий.

В частности, при повышении температуры тела на 1 °С частота сердце­биений возрастает на 10 ударов в 1 минуту.

Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется путем воздействия на него химических веществ, на­ходящихся в крови. Представления о гуморальной регуляции связа­ны с экспериментами О.

Леви (1922), получившего «вагусоподобное вещество» при раздражении постганглионарных волокон блуждаю­щих нервов, и аналогичными опытами У. Кеннона (1925) на симпа­тических нервах, обнаружившего «симпатин».

В дальнейшем было установлено, что вышеназванные вещества — это ацетилхолин и норадреналин.

Гуморальные влияния на сердце могут оказываться гормонами, продуктами распада углеводов и белков, изменениями рН, ионов ка­лия и кальция. Адреналин, норадреналин и тироксин усиливают ра­боту сердца, ацетилхолин — ослабляет. Снижение рН, увеличение уровня мочевины и молочной кислоты повышают сердечную дея­тельность.

При избытке ионов калия урежается ритм и уменьшает­ся сила сокращений сердца, его возбудимость и проводимость. Вы­сокая концентрация калия приводит к расслоению миокарда и ос­тановке сердца в диастоле.

Ионы кальция учащаютритм и усилива­ют сердечные сокращения, повышают возбудимость и проводи­мость миокарда; при избытке кальция сердце останавливается в систоле.

Функциональное состояние сосудистой системы, как и сердца, регулируется нервными и гуморальными влияниями.

Не­рвы, регулирующие тонус сосудов, называются сосудодвигательными и состоят из двух частей — сосудосуживающих и сосудорас­ширяющих Симпатические нервные волокна, выходящие в составе передних корешков спинного мозга, оказывают суживающее действие на сосуды кожи, органов брюшной полости, почек, легкихи мозговых оболочек, но расширяют сосуды сердца. Сосудорасширяю­щие влияния оказываются парасимпатическими волокнами, которые выходят из спинного мозга в составе задних корешков.

Определенные взаимоотношения сосудосуживающих и сосудо­расширяющих нервов поддерживаются сосудодвигательным цент­ром, расположенным в продолговатом мозге и открытым в 1871 г. В.Ф.Овсянниковым. Сосудодвигательный центр состоит из прессорного (сосудосуживающего)и депрессорного (сосудорасширяющего) отделов.

роль в регуляции тонуса со­судов принадлежит прессорному отделу. Кроме того, существуют высшие сосудодвигательные центры, расположенные в коре го­ловного мозга и гипоталамусе, и низшие—в спинном мозге. Нервная регуляция тонуса сосудов осуществляется и рефлекторным путем.

На основе безусловных рефлексов (оборонительных, пищевых,

половых) вырабатываются сосудистые условные реакции на слова, вид объектов, эмоции и др.

Основными естествеными рецептивными полями, где возникают рефлексы на сосуды, являются кожа и слизистые оболочки (экстероцептивные зоны) и сердечно-сосудистая система (интероцептивные зоны). Главнейшими интерорецептивными зонами являются синокаротидная и аортальная; в дальнейшем подобные зоны были открыты в устье полых вен, в сосудах легких и желудочно-кишечно­го тракта.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется как сосудосуживающими, так и сосудорасширяющи­ми веществами. К первой группе относят гормоны мозгового слоя надпочечников — адреналин и норадреналин, а также задней доли ги­пофиза — вазопрессин.

К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относят серотонин, образующийся в слизистой оболочке кишечника, в некоторых участках головного мозга и при распаде тромбоцитов.

Аналогичный эффект оказывает образующееся в поч­ках вещество ренин, который активирует находящийся в плазме гло­булин — гипертензиноген, превращая его в в активный гипертензин (ангиотонин).

В настоящее время во многих тканях тела обнаружено значитель­ное количество сосудорасширяющих веществ. Таким эффектом обла­дает медуллин, вырабатываемый мозговым слоем почек, и простогландины, обнаруженные в секрете предстательной железы.

В подче­люстной и поджелудочной железах, в легких и коже установлено на­личие весьма активного полипептида — брадикинина, который вызывает расслабление гладкой мускулатуры артериол и понижает кровяное давление.

К сосудорасширяющим веществам также отно­сятся ацетилхолин, образующийся в окончаниях парасимпатических нервов, и гистамин, находящийся в стенках желудка, кишечника, а также в коже и скелетных мышцах (при их работе).

Все сосудорасширяющие вещества, как правило, действуют местно, вызывая дилятацию капилляров и артериол. Сосудосуживающие вещества преимущественно оказывают общее действие на крупные кровеносные сосуды.

ДЫХАНИЕ

Дыханием называется совокупность физиологических про­цессов, обеспечивающих поступление кислорода в организм, ис­пользование его тканями для окислительно-восстановительных ре­акций и выведения из организма углекислого газа. Дыхательная функция осуществляется с помощью внешнего (легочного) дыхания,

переноса О к тканям и СО от них, а также газообмена между тканями и кровью.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

У человека внешнее дыхание обеспечивается трахеей, бронхами, бронхиолами и альвеолами, общее количество которых составляет око­ло 700 миллионов.

Площадь альвеол равна 80-100 м , а объем воздуха в них около 2-3 литров; объем воздухоносных путей — 150-180 мл.

В обычных условиях альвеолы не спадаются, так как находящаяся на их внутренней поверхности жидкость содержит сурфактанты — вещества, снижающие поверхностное натяжение.

Газообмен между легки ми и окружающей средой осуществляется за счет вдоха и выдоха. При вдохе объем легких увеличивается, давление в них становится ниже атмосферного, и воз­дух поступает в дыхательные пути. Этот процесс носит активный характер и обусловлен сокращением наружных межреберных мышц и опусканием (сокращением) диафрагмы, в результате чего объем лег­ких возрастает на 250-300 мл.

Во время выдоха объем грудной полос­ти уменьшается, воздух в легких сжимается, давление в них стано­вится выше атмосферного, и воздух выходит наружу. Выдох в спо­койном состоянии осуществляется пассивно за счет тяжести грудной клетки и расслабления диафрагмы.

Форсированный выдох происхо­дит вследствие сокращений внутренних межреберных мышц, час­тично — за счет мышц плечевого пояса и брюшного пресса.

Важное значение для осуществления вдоха и выдоха имеет герме­тически замкнутая плевральная полость (щель), образованная висцеральным (покрывает легкое) и париетальным (выстилает грудную клетку изнутри) листками плевры и защищен­ная небольшим количеством жидкости.

Давление в плевральной по­лости ниже атмосферного, которое еще больше снижается при вдохе, способствуя поступлению воздуха в легкие.

При попадании воздуха или жидкости в плевральную полость легкие спадаются за счет их эластической тяги, дыхание становится невозможным и развивают­ся тяжелые осложнения — пневмогидроторакс.

Количество воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха, составляет общую емкость легких, величина которой у взрослого человека равна 4-6 л. В общей емкости легких принято выделять четыре составляющих ее компонента: дыхательный объем, резервный объем вдоха и выдоха и остаточный объем.

Дыхательный объем —это количество воздуха, проходя­щего через легкие при спокойном вдохе (выдохе) и равное 400-500 мл. Резервный объем вдоха (1.5-3 л) составляет воздух, который можно вдохнуть дополнительно после обычного вдоха.

Рзервным объемом выдоха (1-1.5 л) называется объем воздуха, который еще можно выдохнуть после обычного выдоха. Остаточ­ный объем (1-1.

2 л) — это количество воздуха, которое остается в легких после максимального выдоха и выходит только при пневмо­тораксе.

Сумма дыхательного воздуха, резервных объемов вдоха и выдоха составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ), равную 3.5-5 л; у спортсменов она может достигать 6 л и более.

В покое человек делает 10-14 дыхательных циклов в 1 минуту, по­этому минутный объем дыхания (МОД) составляет 6-8 л. В состав ды­хательного воздуха входит так называемое мертвое (вредное) пространство (120-150 мл), образованное воздухоносными путями (полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи и бронхов), не уча­ствующими в газообмене воздухом.

Однако заполняющий это про­странство воздух играет положительную роль в поддержании опти­мальной влажности и температуры альвеолярного газа.

Соотношение компонентов дыхательного цикла (длительность фаз вдоха и выдоха, глубина дыхания, динамика давления и скорость потоков в воздухо-носных путях)характеризуют так называемый паттерн дыхания, который зависит от внешних и внутренних влияний на организм.

В процессе газообмена между организмом и атмосферным возду­хом большое значение имеет вентиляция легких, обеспечи­вающая обновление состава альвеолярного газа. И нтенсивность вен­тиляции зависит от глубины и частоты дыхания. Количественным показателем вентиляции легких служит минутный объем ды­хания, определяемый как произведение дыхательного объема на число дыханий в минуту.

Легочная вентиляция обеспечивается работой дыхательных мышц. Эта работа связана с преодолением эластического соп­ротивления легких и сопротивления дыхательному потоку воздуха (неэластическое сопротивление).

При МОД, равном 6-8 л мин , на работу дыхательных мышц расходуется 5-10 мл мин О . При физических нагрузках, когда МОД достигает 150-200 л • мин , для обеспечения работы дыхательных мышц требуется уже около одного литра О .

Высокая кислородная стоимость дыха­ния невыгодна для организма, так как О не может использоваться для полезной работы.

Из воздуха альвеол О переходит в кровь, а в него поступает СО . Поэтому газовый состав их воздуха в процессе вентиляции легких неодинаков

(табл. 4).

Выдыхаемый воздух состоит из смеси альвеолярного и воздуха вредного пространства, по составу мало отличающегося от атмос­ферного. Поэтому выдыхаемый воздух содержит больше О, и мень­ше СО, по сравнению с альвеолярным. Назначение легочной венти­ляции состоит в поддержании относительного постоянства уровня

Таблица 4

Состав воздуха (в %) при спокойном дыхании

Воздух Кислород Углекислый газ Азот
Вдыхаемый Выдыхаемый Альвеолярный 20.94 16.30 14.40 0.03 4.00 5.60 79.03 79.70 80.00

парциального давления О и СО в альвеолярном воздухе. При ат­мосферном давлении 760 мм рт. ст. рО в нем равно 159ммрт. ст. и рСО — 0.2 мм рт. ст., а в альвеолярном воздухе — 102 мм рт. ст. и 40 мм рт. ст., соответственно. Характер легочной вентиляции определя­ется градиентом парциального давления этих газов в различных отделах дыхательных путей.

Предыдущая44454647484950515253545556575859Следующая

Дата добавления: 2016-05-25; просмотров: 847; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/8-16276.html

Регуляция работы сердечно-сосудистой системы

Регуляция сердечно сосудистой системы

Сила и частота сердечных сокращений могут меняться в соответствии с потребностями организма, его органов и тканей в кислороде и питательных веществах. Регуляция деятельности сердца осуществляется нейрогумораль­ными регуляторными механизмами.

Сигналы из центральной нервной системы поступают к сердцу по блу­ждающим и симпатическим нервам. Первые, как правило, ослабляют силу и замедляют ритм сердечных сокращений, понижают возбудимость и проводи­мость сердечной мышцы, симпатические нервы всегда стимулируют эти функции.

Центральная нервная система непрерывно получает сигналы о состоя­нии организма и всех изменениях в деятельности органов и тканей, о переме­нах в окружающей среде и посылает в соответствии с этим необходимые «ко­манды» сердцу, которые могут в известной степени дублироваться воздей­ствиями на сердце биологически активных веществ, притекающих к нему с током крови (гуморальная регуляция). В результате такого дублирования ре­гуляторных влияний сердце способно продолжать свою деятельность после полного выключения его нервных связей с центра, нервной системой (напри­мер, при пересадке сердца).

Сердце обладает и собственными механизмами регуляции. Одни из них связаны со свойствами самих волокон миокарда — зависимостью между ве­личиной ритма сердца и силой сокращения его волокна, другие с зависимо­стью энергии сокращений волокна от степени растяжения его во время диа­столы.

Сердце сокращается тем сильнее, чем больше крови притекает к нему во время диастолы. Поэтому даже изолированное сердце, так же как и сердце в организме после выключения его нервных связей с центральной нервной системой, способно перекачать в артерии всю кровь, притекающую к нему по венам.

В 70-е гг. 20 в. описан новый тип регуляции сердца, осуществляющий­ся посредством внутрисердечных периферических рефлексов.

Воспринимаю­щие окончания (рецепторы) контролируют степень кровенаполнения камер сердца и коронарных сосудов и способны целенаправленно менять силу и ритм сердечных сокращений, автоматически поддерживая постоянный ре­жим кровенаполнения артериальной системы.

Сигналы, поступающие к серд­цу из центральной нервной системы по волокнам блуждающего нерва, взаи­модействуют с периферическими рефлексами внутрисердечной нервной си­стемы. В связи с этим окончательный характер регуляторных воздействий на сердце определяется итогами взаимодействия внутрисердечных и внесердеч­ных нервных регуляторных механизмов.

Процессы регуляции кровообращения осуществляются изменением то­нуса артериол и величины минутного объема. Тонус артериол регулируется сосудодвигательным центром, расположенным в продолговатом мозге. Этот центр посылает импульсы гладким мышцам сосудистой стенки через центры вегетативной нервной системы.

Необходимое давление крови в артериальной системе поддерживается лишь при условии постоянного тонического сокра­щения мышц артериол, для чего необходимо непрерывное поступление к этим мышцам нервных импульсов по сосудосуживающим волокнам симпати­ческой нервной системы. Эти импульсы следуют с частотой 1—2 импульса в 1 сек.

Повышение частоты приводит к увеличению тонуса артериол и возрас­танию артериального давления, урежение импульсов вызывает противопо­ложный эффект.

Деятельность сосудо-двигательного центра регулируется сигналами, поступающими от баро- или механорецепторов сосудистых рефлексогенных зон (важнейшая из них — каротидный синус).

Повышение давления в этих зонах вызывает увеличение частоты импульсов, возникающих в барорецепто­рах, что приводит к снижению тонуса сосудодвигательного центра, а следо­вательно, и к урежению ответных импульсов, поступающих из него к глад­ким мышцам артериол.

Это приводит к снижению тонуса мышечной стенки артериол, урежению сердцебиений и, как следствие, — к падению артериаль­ного давления. Падение давления в указанных зонах вызывает противопо­ложную реакцию. Т. о.

, вся система представляет собой механизм, работаю­щий по принципу обратной связи и поддерживающий величину артериально­го давления на относительно постоянном уровне.

Аналогичные реакции возникают и при раздражении барорецепторов сосудистого русла малого круга кровообращения.

Тонус сосудо-двигательно­го центра зависит и от импульсов, возникающих в хеморецепторах сосуди­стого русла и тканей, а также под влиянием биологически активных веществ крови. Кроме того, состояние сосудодвигательного центра определяется и сигналами, приходящими от др.

отделов центральной нервной системы. Благодаря этому адекватные изменения наступают при изменениях функцио­нального состояния любого органа, системы или всего организма.

Количество крови, притекающей к сердцу, зависит от тонуса гладких мышц венозной стенки, определяющего ёмкость венозной системы, от сокра­тительной деятельности скелетных мышц, облегчающей возврат крови к сердцу, а также от общего объёма крови и тканевой жидкости в организме.

Тонус вен и сократительной деятельность скелетных мышц обусловливаются импульсами, поступающими к этим органам соответственно из сосудодвига­тельного центра и центров, управляющих движением тела. Общий объём крови и тканевой жидкости регулируется посредством рефлексов, возникаю­щих в рецепторах растяжения правого и левого предсердий.

Увеличение при­тока крови к правому предсердию возбуждает эти рецепторы, вызывая ре­флекторное угнетение выработки надпочечниками гормона альдостерона.

Недостаток в альдостероне приводит к усиленному выделению с мочой ионов Na и Cl и вследствие этого к снижению общего количества воды в кро­ви и тканевой жидкости, а следовательно, и к уменьшению объёма циркули­рующей крови. Усиленное растяжение кровью левого предсердия также вы­зывает уменьшение объёма циркулирующей крови и тканевой жидкости.

Од­нако в этом случае включается др. механизм: сигналы от рецепторов растя­жения тормозят выделение гипофизом гормона вазопрессина, что приводит к усиленному выделению воды почками. Величина минутного объема зависит также от силы сокращений сердечной мышцы, регулируемой рядом внутрисердечных механизмов, действием гуморальных агентов, а также центральной нервной системой.

Система регуляции кровообращения не является замкнутой. В неё не­прерывно поступает информация из др. отделов центральной нервной систе­мы и, в частности, из центров, регулирующих движения тела, центров, опре­деляющих возникновение эмоционального напряжения, из коры головного мозга.

Благодаря этому изменения кровообращения возникают при любых изменениях состояния и деятельности организма, при эмоциях, психических переживаниях и т. д. Эти изменения кровообращения носят приспособитель­ный, адаптивный характер.

Перестройка функции кровообращения нередко предшествует переходу организма на новый режим, как бы заранее подготав­ливая его к предстоящей деятельности.

Источник: https://studopedia.su/13_121244_regulyatsiya-raboti-serdechno-sosudistoy-sistemi.html

Регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы

Регуляция сердечно сосудистой системы

Регуляция системы кровообращения осуществляется в первую очередь за счет изменений минутного объема крови и сопротивления регионарных отделов сосудистой системы.

Механизмы, регулирующие кровообращение, условно делят на местные (периферические, или регионарные) и центральные — нейрогуморальные.

Первые регулируют кровоток в органах и тканях в соответствии с их функциями и метаболизмом, вторые — системную гемодинамику при адаптационных реакциях организма.

В основе местных механизмов лежит тот факт, что образовавшиеся в процессе обмена веществ продукты способны расширять прекапиллярные артерии и увеличивать в соответствии с деятельностью органа количество открытых функционирующих клапанов.

Большая роль в приспособлении сердечно-сосудистой системы к оптимальному обеспечению кровью органов и тканей принадлежит нервным и гуморальным факторам. Эта регуляция осуществляется сложным механизмом, который включает чувствительные, центральные и эфферентные цепи.

Чувствительная иннервация сосудов представлена главным образом разветвленными нервными окончаниями (ангиорецепторами). Последние, по своей функции делятся на барорецепторы и хеморецепторы. Первые реагируют на изменения артериального давления, скорость и степень растяжения стенки сосуда пульсовыми колебаниями кровяного давления, вторые — на изменения химического состава крови.

Ангиорецепторы расположены по всей сосудистой системе и составляют единое рецепторное поле. Но больше всего их в главных рефлексогенных зонах (аортальной, синокаротидной), в сосудах легочного круга кровообращения.

Раздражение аортальной зоны приводит не только к снижению давления в аорте, но и вызывает сужение сосудов, стимулирует деятельность сердца и повышение общего артериального давления.

Поддержание постоянного давления в аорте осуществляется авторегуляторными механизмами, основанными на принципе обратной связи.

Хеморецепторы реагируют на изменения концентрации в крови О2, СО2, Н+. Их возбуждение может возникнуть под влиянием некоторых органических и неорганических веществ.

Центральные механизмы, регулирующие поддержание артериального давления, осуществляются за счет совокупности нервных структур, называемых вазомоторным центром. Структуры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном и продолговатом мозге, гипоталамусе и в коре головного мозга.

Нервные механизмы являются первым компонентом регуляции при участии симпатических нейронов, которые находятся в грудном и поясничном отделах спинного мозга и в паравертебральных ганглиях (узлах).

Вторым компонентом служат парасимпатические нейроны ядра блуждающего нерва, который находится в продолговатом мозге.

Эндокринный механизм регуляции сердечно-сосудистой системы включает мозговой и корковый слои надпочечников, гипофиз, юкстагломерулярный аппарат почек.

Адреналин (гормон надпочечников) из всех гормонов обладает наиболее резким сосудистым действием. Он суживает сосуды кожи, органов пищеварения, почек, легких, но расширяет сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов; способствует повышению кровотока через скелетные мышцы, мозг, сердце при физической нагрузке и эмоциональном напряжении.

Альдостерон обладает большой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность сосудов к влиянию адреналина и норадреналина.

Вазопрессин — гормон задней доли гипофиза. Он сужает артерии и артериолы органов брюшной полости и легких, но расширяет сосуды мозга и сердца, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы, стимулирует сокращение мышцы матки, регулирует водно-солевой обмен и др.

Ренин — фермент юкстагломерулярното аппарата почек, превращается с участием глобулинов крови в ангиотензин II и обладает сильным сосудосуживающим действием, большим, чем норадреналин, но не вызывает выброса крови из депо. Считают, что ренин и ангиотензин представляют собой так называемую ренин-ангиотензинную систему.

Гистамин расширяет сосуды печени, сердца, кишечника, повышает наполнение капилляров, а также уменьшает объем циркулирующей крови.

Простогландины — это большая группа биологически активных веществ, вырабатываемых во всех органах и тканях. Одни Простогландины сокращают стенки кровеносных сосудов и повышают артериальное давление, другие обладают сосудорасширяющим действием, вызывают гипотензивный эффект. Такие биологические вещества, как серо-тонин и брадикинин, также влияют на деятельность сердечно-сосудистой системы.

В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические механизмы короткого, промежуточного и продолжительного действия. К механизмам короткого действия (по времени действия) относятся циркуляторные реакции нервного происхождения — барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Развитие их происходит в течение нескольких секунд.

Промежуточные механизмы охватывают изменения обмена в капиллярах, расслабление напряженной стенки, реакцию ренин-ангиотензинной системы. Для начала работы этих механизмов потребуются минуты, а для максимального развития — часы.

Механизмы продолжительного действия влияют на отношения между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов, осуществляются при помощи транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют гормоны вазопрессин, альдостерон и почечная регуляция объема жидкости.

Механическая, или гемодинамическая, регуляция (закон Франка—Старлинга) выражается в том, что сила сокращений прямо пропорциональна степени начального растяжения правых отделов сердца венозной кровью. Этот вид регуляции обеспечивает поддержание таких констант, как систолический и минутный объемы сердца.

#43. Методы измерения артериального давления крови и их использование при проведении функциональных проб (ортостатическая проба, тест с физической нагрузкой)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/7_88555_regulyatsiya-deyatelnosti-serdechno-sosudistoy-sistemi.html

Регуляция функций сердечно-сосудистой системы

Регуляция сердечно сосудистой системы

Выполнение разнообразных функций крови вероятно только при соответствии состава крови особенностям ее циркуляции в сердечно-сосудистой системе. Поэтому в организме существуют механизмы регуляции, которые согласовывают три “кита”, три составляющие циркуляции:

1) объем крови;

2) работу сердца;

3) тонус сосудов.

Механизмы регуляции центрального и периферического кровотока, так же как и отдельные его параметры, несколько отличаются. Так, на периферии в органах и тканях соглашаются состав и местный объем крови с тонусом сосудов микроциркуляторного русла. Механизмы регуляции центральной гемодинамики учитывают:

o ОЦК;

o работу сердца;

o тонус резистивных сосудов, обеспечивающих необходимый уровень системного АД.

Ответственность за соблюдение этих условий в организме возложена на многоуровневую систему регуляции, которая включает:

o физиологические свойства элементов, входящих в сердечно-сосудистую систему и систему кровообращения;

o нервно-рефлекторные механизмы;

o гуморальные механизмы.

Кроме того, необходимо выделить два контура регуляции, которые функционируют в различных условиях жизнедеятельности. Один поддерживает кровообращение в условиях физиологического покоя, другой (адаптивный)- включается при изменении функционального состояния отдельных органов и систем организма для обеспечения адаптационных перестроек.

Адаптивный контур регуляции более сложный. Здесь можно выделить несколько “линий обороны”, образованных системами регуляции. При различных изменениях параметров кровотока отдельные его уровне подключаются поэтапно в зависимости от выраженности отклонений, которые возникли или сложности адаптивных реакций.

Регуляция системного кровотока в состоянии физиологического покоя.

В условиях физиологического покоя кровообращение происходит с минимальной активностью систем регуляции. Для обеспечения кровотока в каждом органе и во всей сердечно-сосудистой системе применяются преимущественно анатомические особенности и физиологические свойства самих структур.

В сердце-это свойства сократительного миокарда и проводящей системы (автоматизм). В сосудах распределение ХОК между органами происходит в зависимости от их анатомических особенностей: диаметра, состава элементов стенки, тонуса.

Тонус каждого отдела сосудистого русла зависит от сократительных свойств, эластичных элементов и объема поступления крови. Кроме того, имеет значение содержание в крови вазоактивных соединений (гормонов, метаболитов), а также базальный уровень нейрогенных тонических влияний, гормонов крови и метаболитов других органов.

Комплекс указанных механизмов поддерживает соответствующие параметры работы сердца (УО, ЧСС), уровень давления в крупных артериях и венах, а также постоянное количество и состав циркулювальної крови.

Основной регулируемый параметр – уровень АД в крупных сосудах. Уровень CAT зависит в основном от УО сердца, тогда как уровень ДАД – от сопротивления резистивных сосудов. Параметры их контролируется барорецепторами, что в случае отклонения включают соответствующие рефлексы на сердце и кровеносные сосуды.

В состоянии покоя на кривой записи АД выявляются волны трех порядков (см. рис. 109). Волны первого порядка – пульсовые колебания давления.

Волны второго порядка обусловлены влиянием вдоха и выдоха на приток крови в отделы сердца и взаимодействия дыхательного и сосудодвигательного центров ствола мозга: во время вдоха в артериях большого круга кровообращения давление понижается, а при выдохе повышается.

Волны третьего порядка выявляются вследствие медленного колебания тонуса периферических сосудов с периодичностью 6-20 сек. Это обусловлено, вероятно, ритмом центральных рефлекторных механизмов (дрейфом тонуса центров).

При исследовании уровня АД у человека необходимо учитывать, что он может колебаться из-за так называемые циркадіанні ритмы: максимально высокие значения АД отмечают примерно в 15 часов, максимально низкие – в 3-й.

Регуляция кровообращения в меняющихся условиях существования.

В реальной жизни человек большую его часть проводит, как правило, в условиях, существенно отличающихся от относительного покоя.

В таком случае изменение функционального состояния организма невозможна без перестройки кровотока. Кроме того, нередко могут возникать отклонения от стационарного уровня и в самой сердечно-сосудистой системе.

Во всех этих условиях для обеспечения кровообращения включается адаптивный контур регуляции.

Восстановление кровотока при повышении давления в сосудистом русле

В случае кратковременных отклонений параметров системного АД и объема крови стабилизация их происходит преимущественно вследствие рефлекторных реакций сосудов. Повышение давления в артериальных сосудах раздражает барорецепторы рефлексогенных зон аорты и каротидного синуса.

Афферентные импульсы через бульбарный отдел сосудодвигательного центра тормозят его прессорный отдел и возбуждают депресорний. В таком случае тонический влияние на резистивные сосуды снижается, и они расширяются. Расширение сосудов венозного отдела обусловливает повышение их емкости и снижению объема крови, возвращающейся к сердцу.

Одновременно уменьшается и сила ЧСС. В результате комплекса указанных изменений АД снижается.

Если раздражение барорецепторов длится долгое время, до указанных еферентів (сердца, сосудов) присоединяется влияние на ОЦК.

Так, при расширении резистивных сосудов в капиллярах повышается эффективное фильтрационное давление, А это приводит к тому, что выход жидкости из крови в ткани начинает превалировать над возвратом ее в кровоток.

Мочеобразования и выведения воды из организма, усиливаются одновременно с этим, дополнительно уменьшают общее давление крови и сердечный выброс.

Восстановление кровотока при снижении давления в сосудистом русле.

При снижении АД снижается частота імпульсацій от барорецепторов, что приводит к эффекту, противоположному вышеупомянутом. АО увеличится вследствие рефлекторного спазма сосудов и учащения сердечных сокращений.

Одновременно с этим в случае спазма периферических сосудов снижается эффективное фильтрационное давление и увеличивается реабсорбция воды из межклеточной жидкости, что обуславливает увеличение ОЦК, которое, со своей стороны, способствует повышению АД.

Кроме того, только увеличение ОЦК само по себе обеспечит повышение венозного возврата к сердцу, увеличению сердечного выброса и АД.

Если указанных механизмов для нормализации параметров гемодинамики недостаточно, подключают новый уровень регуляторных воздействий, основывается на гормональных воздействиях.

Возбуждение симпатических нервов способствует усилению выделения катехоламинов мозговым слоем надпочечников. При некоторых экстремальных ситуациях уровень их в крови может возрастать в 10-20 раз. Эти гормоны стимулируют работу сердца и сужают сосуды большинства органов.

С помощью указанных гормонов продлевается и усиливается действие на сердечно-сосудистую систему симпатических нервов.

В активном изменении объема циркулювальної плазмы принимают участие и гормоны. Основные из них – предсердный натрийуретическим гормон (ПНУГ), вазопрессин и гормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

РААС активируется в случае нарушения почечного кровотока. Уменьшение кровоснабжения почек происходит вследствие снижения системного АД или спазма почечных сосудов. Образующийся ангиотензин II оказывает двойное действие.

С одной стороны, он сужает артериальные сосуды и повышает системное АД, с другой, – стимулирует выделение в надпочечниках альдостерона, что через почки удерживает в крови и воду. РААС играет важную роль в нормализации кровотока при патологическом снижении АД и объема крови.

Но, с другой стороны, увеличение активности этой системы при некоторых поражениях почек может обусловить артериальную гипертензию.

Восстановление кровотока при изменении объема крови.

Подобный указанного порядок подключения механизмов регуляции случается и при изменении объема крови. Запускаются они из венозного отдела сердечно-сосудистой системы-с емкостного русла. Раздражение рецепторов, расположенных в полых венах и предсердиях, передается в два отделы ЦНС: циркуляторный центр продолговатого мозга и центр осморегуляции гипоталамуса.

Вследствие возбуждения депресорного отдела, с одной стороны, сосуды расширяются, а с другой – тормозится сердечная деятельность. Через гипоталамус стимулируется выход из гипофиза гормона вазопрессина, что сужает сосуды и усиливает реабсорбцию воды в почках, проявляя свой антидиуретический влияние.

Количество выделенного вазопрессина прямо зависит от импульсации с рецепторов предсердий. В случае длительного поступления больших объемов крови в предсердие через саморегулювальний центр гипоталамуса тормозится выделение вазопрессина.

Этот рефлекторный эффект определяется через 10-20 мин и может длиться, постепенно усиливаясь, в течение нескольких дней. Вследствие выделения воды почками возрастает. Кроме того, в случае длительного раздражения барорецепторов предсердий с выделяется ПНУГ.

Он поступает в почки, где снижает реабсорбцию №+. Задержка №+ в моче способствует выделению воды и уменьшению ОЦК. Наоборот, при уменьшении венозного возврата, снижении ОЦК выработки вазопрессина увеличивается.

Гормонально обусловлена задержка в организме жидкости или ее вывода дает возможность другим механизмам поддерживать гемодинамику при внезапных нарушениях соотношения объема крови и емкостного русла.

Регуляция гемодинамики при перемене положения тела.

Изменение положения тела с горизонтального на вертикальное (активное или пассивное) вследствие перераспределения крови приводит к изменению условий гемодинамики.

В нижней части туловища столб крови, содержащийся в легкорозтягувальних венах среднего и крупного калибра, под воздействием силы массы вызывает рост гидростатического давления на их стенку: вены расширяются и могут задержать дополнительно до 500 мл крови.

В результате венозный возврат крови к сердцу уменьшается, вследствие чего В О и САТ снижаются.

Указанные пассивные изменения в системе кровотока запускают механизмы, направленные на активное их компенсацию. Сигналы с барорецепторов аортальной, каротидной зон и венозной части сосудистого русла вызывают сужение резистивных сосудов.

Больше сужены сосуды в таких отделах, как скелетные мышцы, кожа с подкожной жировой клетчаткой, брюшная участок. Параллельно этому возрастает ЧСС. Это компенсирует сниженный УО: за счет увеличения ЧСС ХОК можно поддерживать на уровне, близком к норме.

Но сужение резистивных и емкостных сосудов постепенно увеличивает поступление крови к сердцу, нормализует УО и оба показатели АД.

И если за счет указанного пути временные изменения условий гемодинамики компенсируются, другие нарушения не наступают. А при недостаточной активности систем регуляции может развиться ортостатическое знепритомлення. Оно обусловлено недостаточным кровоснабжением головного мозга.

Субъективно обморок проявляется головокружением и потемнением в глазах и даже потерей сознания. Однако зачастую этого не происходит, поскольку механизмы регуляции быстро компенсируют временное снижение венозного возврата.

Кроме того, мозговое кровообращение имеет достаточно эффективную систему регуляции, что в основном изолирует его от изменений центральной гемодинамики (см. ниже), что также способствует скорейшей нормализации кровоснабжения мозга.

В таком случае нередко даже повышается секреция катехоламинов, вазопрессина и активируется РААС.

Переход из вертикального положения в горизонтальное вызывает противоположную направленность изменений гемодинамики.

Указанные выше изменения системы кровообращения дают возможность применять для тестирования надежности системы его регуляции так называемые кліноортостатичні пробы. Они основываются на изменениях ЧСС после перехода из положения лежа (кліно-) в положение стоя (ортостаз) и наоборот.

О нормальное состояние кровообращения свидетельствует уменьшение ЧСС на 4-6 в 1 мин во время перехода из вертикального в горизонтальное положение (клімостатичний рефлекс Данієлопуло) или увеличение ЧСС на 6-24 в 1 мин во время перехода из горизонтального в вертикальное положение (ортостатический рефлекс Превеля).

Выраженность изменения по сравнению с указанной нормой позволяет оценить состояние кровообращения и активности системы его регуляции.

Источник: https://studbooks.net/59815/meditsina/regulyatsiya_funktsiy_serdechno-sosudistoy_sistemy

CardioJurnal.Ru
Добавить комментарий