Стеноз аортального клапана инвалидность

Мсэ и инвалидность при ревматических пороках сердца

Стеноз аортального клапана инвалидность

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при ревматизме с пороками сердца

Ревматическая лихорадка — острое системное воспалительное заболевание соединительной ткани инфекционио-токсического и иммунного генеза, возникающее у предрасположенных к нему лиц, особо реагирующих на стрептококковую инфекцию, и характеризующееся преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

Эпидемиология. Ревматическая лихорадка впервые возникает у детей и подростков (5-15 лет), заболеваемость 0,18: 1000 в год. На 1000 населения приходится 1,5-3,4 случаев приобретенного ревматического порока сердца. В структуре инвалидности вследствие сердечно-сосудистых заболеваний ревматизм занимает 3-е место; в 75% случаев больным первично устанавливается II группа инвалидности.

Этиология и патогенез.

Основная роль принадлежит b-гемолитическому стрептококку группы А, вызывающему острое воспаление в носоглотке (фарингит, ангина), что доказывается обнаружением в крови антител к различным стрептококковым антигенам: М и Т протеину, экзоферментам; повторением ревматической лихорадки после очередной назофарингсальной стрептококковой инфекции; эффективностью антибактериальной терапии. Предрасположенность подтверждается семейной отягощенностыо по данному заболеванию, преобладанием антигенов HLA В5, В35, All, ДR7, наличием В лимфоцитарного аллоантигена 883. В патогенезе играют роль расстройства иммунного гомеостаза. Общность антигенных детерминант стрептококка и соединительной ткани, приобретающей ауто-аптигенные свойства, обусловливает образование антикардиальных аутоантител и иммунных комплексов, под влиянием которых возникает иммунное воспаление. Наблюдается вторичная воспалительная реакция в соединительно-тканных структурах. Выделяются стадии мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематозная и склеротическая, продолжающиеся в среднем 3-4 мес.

Классификация. 1. Фаза: активная (I, II, III ст.), неактивная; 2. Поражение сердца: ревмокардит первичный, возвратный; без явных изменений сердца; кардиосклероз миокардигичсский, пороки сердца; 3.

Поражение других органов: полиартрит, серозиты, хорея, энцефалит, васкулит, нефрит, поражение кожи; 4. Характер течения: острое, подострое, затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное; 5.

Состояние кровообращения: сердечная недостаточность I-III ст.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1988г) термин «фаза» процесса не употребляется, выделяют ревматическую лихорадку, как остро текущий процесс, который может повторяться; хронические и рецидивирующие формы ревматической лихорадки не рассматривают; в неактивную фазу в диагнозе указывается конкретный порок сердца.

Критерии диагностики. Большие проявления: кардит, полиартрит, хорея, краевая эритема, подкожные узелки. Малые проявления: лихорадка, артралгия, ревматизм в анамнезе, повышенная СОЭ или положительный С-реактивный белок; увеличенный на ЭКГ интервал PR (PQ).

Наличие двух больших, или одного большого и двух малых проявлений с большой долей вероятности подтверждает ревматическое поражение.

В качестве дополнительных критериев учитываются обнаружение в посеве из глотки b-гемолитического стрептококка группы А, повышение титра антистрептококковых антител и уровня иммуноглобулинов G, А, М в крови; появление циркулирующих иммунных комплексов, снижение функции Т лимфоцитов-супрессоров.

Диагностические критерии кардита: 1 — боли и дискомфорт в области сердца; 2 — одышка; 3 — сердцебиение; 4 — тахикардия; 5 —ослабление 1 тон на верхушке; 6 — появление или изменение характера определявшегося ранее систолического и диастолического шума; 7 — признаки перикардита; 8 — увеличение размеров сердца; 9 — данные ЭКГ, отражающие изменения конечной части желудочкового комплекса и проводимости в динамике наблюдения; 10 — симптомы нарастания сердечной недостаточности; 11 — нарастание ограничений жизнедеятельности.

При наличии 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

Лабораторные показатели активности I, II, III степени, соответственно: СОЭ 20, 21-40, более 40мм/час; фибриноген 5, 6, 7 г/л; сиаловые кислоты 0,220-0,250, 0,250-0,300; более 0,300 усл. ед.; СРБ +, ++, +++; у-глобулины 16-20; 21-25, 26% и более. Высокочувствительными показателями активности считается определение титра ACЛ-0 свыше 1:250, антистрептозим-теста свыше 200 ед/мл.

Характер течения. Ревматическая лихорадка в 90% случаев стихает в течение 3-4 мес., в 10% — продолжается 5-6 мес. и более. Вероятность повторной ревматической лихорадки наиболее высока в течение 5 лет после первичной.

Острое течение характеризуется яркой симптоматикой поражения сердца и внесердечных проявлений, высокими показателями активности, эффективностью терапии и достижением ремиссии к 12 неделе от начала атаки. При подостром течении наблюдается субфебрильная температура тела, олигоартрит, миокардит и эндокардит; продолжительность ревматической лихорадки составляет 3-6 мес.

, в течении атаки наблюдается наклонность к кратковременным обострениям с ухудшением клинико-лабораторных и инструментальных показателей; терапия менее эффективна, чем при остром течении. При затяжном течении отмечается нестойкая субфебрильная температура тела, полиартралгии, миокардит и эндокардит; длительность ревматической лихорадки I-IIст. активности превышает 6 мес.

; терапия малоэффективна. При непрерывно-рецидивирующем течении ревматическая лихорадка возникает повторно на фоне не затихших предыдущих атак либо через короткие интервалы времени и проявляется тяжелым кардитом, полисерозитом, васкулитами, тромбоэмболическими осложнениями, высокими лабораторными показателями активности; терапия оказывает неполный и нестойкий эффект.

Латентное течение нередко устанавливается ретроспективно ио признакам прогрессирования порока и функциональных нарушений; лабораторные показатели малоинформативиы.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА — порок сердца, при котором не происходит полного изгнания крови в аорту вследствие регургитации из левого желудочка в предсердие, вызванной неполным замыканием левого венозного отверстия.

При митральной недостаточности ревматической этиологии отмечается рубцовое укорочение створок и хорд, дилатация и гипертрофия левого желудочка, выраженное увеличение левого предсердия, гиперплазия интимы и гипертрофия медии сосудов малого круга, формирование пассивной легочной гипертензии, гипертрофия правого желудочка. В течении митральной недостаточности выделяются 3 периода: I — компенсации порока вследствие тоногенной дилатации и гипертрофии левого желудочка; И — пассивной легочной гипертензии, левожелудочковой сердечной недостаточности; III — тотальной сердечной недостаточности (IIБ-III ст.). Признаки порока: ослабленный I тон, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, патологический III тон на верхушке, протодиастолический ритм галопа; систолический шум на верхушке; гипертрофия и дилатация левых отделов сердца, правого желудочка. Фракция регургитации по допплеркардиографии может быть умеренной — менее 30%, средней — 30-50%, тяжелой — более 50% ударного объема.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ — порок сердца, при котором вследствие сращения краев створок между собой, изменений створок и подклапанньтх структур возникает сужение митрального отверстия и обструкция притока крови в левый желудочек. Варианты 1.

Комиссуральный — сращение створок между собой; 2. Клапанный — резкий фиброз, кальциноз и ригидность створок; 3. Подклапанный, воронкообразный — с преобладанием изменений хорд и сосочковых мышц; 4.

Классический — преобладание сращения краев створок при умеренном поражении всех структур клапана.

Происходит формирование пассивной и активной легочной гипертензии, «второго стеноза» вследствие констрикции и облитерирующих изменений в легочном сосудистом русле, гипертрофия правого желудочка. В течении митрального стеноза выделяют 3 периода: 1. Компенсации порока гипертрофированным левым предсердием; 2. Легочной гипертензии и гиперфункции правого желудочка с нарушением кровообращения в малом круге; 3. Тотальной сердечной недостаточности, (IIБ-III ст.)

Признаки порока: «митральное лицо», сердечный толчок, диастолическое дрожание в области верхушки сердца («кошачье мурлыканье»); хлопающий I тон, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, звук открытия митрального клапана («митральный щелчок») в начале диастолы; диастолический шум на верхушке с пресистолическим усилением при сохраненном синусовом ритме, диастолический шум Грехема Стилла над легочной артерией при выраженной гипертензии малого круга и относительной недостаточности пульмонапьного клапана.

ЭКГ — двугорбый зубец Р, гипертрофия правого желудочка, нарушения ритма. Эхо КГ — градиенты давления: между левым предсердием и желудочком (в норме 4-8мм.рт.ст., при резко выраженном стенозе 20-30 мм рт. ст. ), легочной артерией и левым предсердием (в норме 20 мм рт. ст., при активной легочной гипертензии возрастает в 5-6 раз); давление заклинивания в легочной артерии: при умеренном стенозе (>2 см2) — менее 15-19 мм рт. ст.; значительном стенозе (1-2 см2) — 20-30 мм рт. ст.; резко выраженном стенозе (< 1см2) — более 30 мм рт. ст., что превышает коллоидно-осмотическое давление плазмы и может привести к альвеолярному отеку легких. ФКГ — умеренный стеноз (> 1,5 см2); Q-l0,10 сек; резко выраженный стеноз (< 1,0 см2): Q-l>0,10 с, II OS

Источник: https://www.invalidnost.com/publ/mediko_socialnaja_ehkspertiza_pri_nekotorykh_zabolevanijakh/mseh_i_invalidnost_pri_revmaticheskikh_porokakh_serdca/2-1-0-69

Аортальный стеноз

Стеноз аортального клапана инвалидность

Аортальный стеноз (сужение аортального отверстия). Клинико-экспертная характеристика. Сужение аортального отверстия обусловливается теми же факторами, что и аортальная недостаточность: в подавляющем большинстве случаев — ревматизмом, значительно реже — атероматозом и склерозом аортального клапана и в редких случаях — сифилисом. Сужение часто комбинируется с недостаточностью клапана.

При сужении препятствие оттоку крови из левого желудочка вызывает постепенно увеличивающуюся гипертрофию левого желудочка; левое предсердие и правое сердце обычно не изменены. При сужении восстановление нарушенной гемодинамики определяется мощностью левого желудочка.

Поэтому при сужении нарушения кровообращения долго не наступает. Возникшее нарушение кровообращения носит левожелудочковый характер.

При выраженном сужении наблюдается коронарная недостаточность, вызванная медленным нарастанием давления в аорте, особенно в начальном периоде диастолы.

Клиническая картина определяется этиологией порока, характером и течением патологического, процесса, вызвавшего порок, состоянием как общего, так и коронарного кровообращения.

Основными клиническими симптомами сужения являются выпячивание грудной клетки в области сердца, вызванное гипертрофией левого желудочка, резко приподнимающий сердечный толчок, малый и медленный пульс, что устанавливается при ощупывании и подтверждается сфигмографией и реограммой аорты; систолическое дрожание в области сердца, определяемое ощупыванием; увеличение левого желудочка, устанавливаемое при перкуссии и особенно при рентгенологическом исследовании; грубый протосистолический шум на аорте; признаки гипертрофии, а затем и дистрофии гипертрофированных волокон левого желудочка, устанавливаемые при электрокардиографическом исследовании. Все эти симптомы нерезко выражены при незначительном сужении и четко выступают при значительном.

Для атеросклеротического сужения характерно появление его в пожилом возрасте. Симптомы сужения обычно выражены нерезко, а ряд симптомов (приподнимающийся сердечный толчок, систолическое дрожание и т. д.) часто отсутствует.

Сифилитическое сужение обычно комбинируется с недостаточностью аортального клапана, причем недостаточность, как правило, преобладает.

Кроме того, при сифилитическом сужении наблюдается сифилитическое поражение всей сердечно-сосудистой системы и часто организма в целом.

Методы выявления морфологических изменений и функциональных нарушений. Для выявления коронарной недостаточности весьма существенное значение имеет расспрос больных по выработанной нами схеме (см. Грудная жаба.

Ишемическая болезнь сердца, хроническая) с выяснением характера болей в области сердца и за грудиной, их интенсивности, локализации, иррадиации, длительности, быстроты появления и исчезновения, времени их появления, связи с различными факторами внешней среды и характера воздействия на них нитроглицерина.

Тщательная аускультация дает возможность установить характер, локализацию и место наибольшей интенсивности шума.

Рентгенологическое исследование позволяет выяснить степень расширения и гипертрофии левого желудочка, электрокардиографическое и, если возможно, векторкардиографическое исследование — степень гипертрофии левого желудочка. По данным ЭКГ можно определить характер и степень изменений гипертрофированных волокон миокарда левого желудочка.

ЭКГ, полученная до и после, а – если возможно, и во время пробы с физической нагрузкой является объективным методом определения наличия и степени коронарной недостаточности. ФКГ позволяет уточнить данные аускультации. Биохимические методы исследования крови содействуют определению активности ревматического процесса (см. Эндокардит ревматический).

Наличие и степень левожелудочковой недостаточности определяются тщательным клиническим обследованием.

Трудовой прогноз, показанные и противопоказанные условия и виды труда.

Трудоспособность при сужении клапанного отверстия определяется степенью сужения, характером и степенью поражения миокарда главным образом левого желудочка, состоянием коронарного и общего кровообращения, наличием и степенью активности ревматического процесса, наличием сопутствующего ревматического поражения других органов и в первую очередь центральной нервной системы, профессиональными навыками и знаниями больных.

Трудовой прогноз при нерезко выраженном сужении, отсутствии вяло текущего ревматического процесса и поражения миокарда благоприятный, так как коронарной недостаточности при этом обычно не наблюдается, а левожелудочковая недостаточность долго не наступает. Противопоказанной следует считать лишь работу в неблагоприятных метеорологических условиях ввиду возможности рецидива ревматического процесса. Профилактически следует рекомендовать оставить работу, требующую значительного физического напряжения.

Трудоспособность больных снижается при выраженном сужении, которое обычно сочетается с выраженной гипертрофией левого желудочка и наступающими в дальнейшем дистрофическими изменениями гипертрофированных волокон миокарда левого желудочка. При отсутствии коронарной недостаточности этим больным доступны все виды умственного труда и физическая работа, связанная с умеренным физическим напряжением.

При сочетании выраженного сужения с вяло текущим ревматическим процессом, нерезко выраженной коронарной недостаточностью или начальными признаками левожелудочковой недостаточности больные физического труда могут выполнять работу, требующую незначительного физического напряжения. Больные умственного труда нуждаются в создании для них значительно облегченных условий работы (сокращенный рабочий день, изменения характера или объема работы и т. д.).

Больным коронарной недостаточностью II степени или выраженной левожелудочковой недостаточностью профессиональный труд противопоказан; иногда они могут выполнять работу на дому.

Дальнейшее ухудшение коронарного и общего кровообращения вызывает иногда необходимость ухода за больными.

При сифилитическом сужении аортального отверстия, которое, как правило, связано с недостаточностью клапана, трудовой прогноз значительно менее благоприятен в связи с более пожилым возрастом больных, сопутствующим поражением сердечно-сосудистой, а часто и центральной нервной системы и большей наклонностью к нарушению кровообращения. При отсутствии нарушения общего кровообращения и специфического поражения центральной нервной системы, больным доступны все виды интеллектуального труда и физическая работа, требующая умеренного физического напряжения.

При появлении признаков левожелудочковой недостаточности или начальных признаков коронарной недостаточности больным умственного труда доступна работа в кабинетных условиях, требующая умеренного нервно-психического напряжения, а больным физического труда доступна работа, связанная с незначительным физическим напряжением. При выраженной левожелудочковой недостаточности или коронарной недостаточности II степени профессиональный труд больным обычно недоступен, иногда они могут выполнять работу на дому. Нарастающее нарушение кровообращения часто вызывает необходимость в постороннем уходе.

Трудоспособность при атеросклеротическом сужении определяется степенью атеросклероза артерий мозга, сердца и нижних конечностей.

Критерии определения группы инвалидности. При нерезко выраженном сужении без признаков коронарной недостаточности подавляющее большинство больных могут продолжать выполняемую работу и лишь часть больных физического труда нуждаются в переобучении.

При выраженном сужении, протекающем без явлений коронарной недостаточности, больные физического труда иногда нуждаются в изменении профессии и на время приобретения новой профессии (переобучение) становятся ограниченно трудоспособными (инвалиды III группы).

Если выраженное сужение сочетается с вяло текущим ревматическим процессом, коронарной недостаточностью I степени или начальными признаками левожелудочковой недостаточности, большинство больных как физического, так и умственного труда являются ограниченно трудоспособными (инвалиды III группы).

Лишь небольшая часть больных умственного труда может продолжать выполняемую ими работу в кабинетных условиях. При нарастании явлений коронарной или левожелудочковой недостаточности больные не могут продолжать профессиональную работу и являются инвалидами II группы.

Дальнейшее ухудшение коронарного и общего кровообращения вызывает нередко необходимость в постороннем уходе (инвалиды I группы).

При сифилитическом сужении больные физического труда даже при отсутствии признаков коронарного и общего кровообращения обычно являются инвалидами III группы, ввиду того что круг доступных им профессий значительно ограничен.

Больные с начальными признаками коронарного или общего кровообращения ограниченно трудоспособны (инвалиды III группы), в том числе и больные умственного труда ввиду необходимости выполнять работу в кабинетных условиях и уменьшения ее объема.

Подавляющее большинство больных с нарушением коронарного или общего кровообращения II степени не могут выполнять профессиональную работу (инвалиды II группы), а при дальнейшем ухудшении состояния кровообращения нуждаются в уходе (инвалиды I группы).

Пути реабилитации. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением. При ревматическом сужении необходимо профилактически проводить весной и осенью и при всяком инфекционном заболевании лечение салицилатами и антибиотиками. Больные с сифилитическим сужением нуждаются в тщательном антисифилитическом лечении.

Наличие коронарной недостаточности вызывает необходимость в систематическом применении сосудорасширяющих средств. Одним из методов восстановительного лечения при ревматическом сужении является хирургическое вмешательство — аортальная комиссуротомия.

Она показана при отсутствии значительных изменений миокарда, особенно при наличии выраженной коронарной недостаточности. В этих случаях она дает хороший эффект.

Источник: http://www.medical-enc.ru/3/vte/aortalnyi-stenoz.shtml

Стеноз аорты инвалидность

Стеноз аортального клапана инвалидность

Всё о сердце » Заболевания » Стенокардия »

Положена ли ? Впс двустворчатый клапан умеренный стеноз устья аорты Вопросы получения инвалидности, прохождение медико-социальной экспертизы, льготы для инвалидов. Инвалидность детей с ВПС Законодательство и право ребёнка с пороком сердца

Огромное спасибо всем, кто помог нашему форуму!

нам так же кардиолог объясняла и кардиохирург. мы когда проходили мсэк год назад я много читала про СН, есть стадии СН, а есть функциональные классы, если совсем пр правильному, то указывают и то и то. Стадии хронической сердечной недостаточности:I ст. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена.

Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ. II А ст. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. II Б ст. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца.

Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. III ст. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга и др.). Финальная стадия ремоделирования органов.

Функциональные классы хронической сердечной недостаточности:I ФК Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой сердцебиением.

III ФК Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньше интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта: симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности. Примеры пользования классификацией Хроническая сердечная недостаточность II Б стадии, II ФК. Хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, IV ФК. Примеры соответствия : I ФК — I стадия ХСН, II ФК — II А стадии ХСН, III ФК — II Б стадии ХСН,

IV ФК — III стадии ХСН.

вот еще:«»»»При НК0, НК0-1 и НК1ст. — инвалидность, как правило — не устанавливается.

Необходимо иметь ввиду, что представленные на МСЭ заключение кардиолога и выписки из стационара — с указанной в них степенью НК (ХСН) принимаются во внимание при прохождении МСЭ только в случаях, когда они находят свое подтверждение по данным объективного осмотра больного в процессе его освидетельствования:— частота дыхания; — наличие и степень выраженности одышки при одевании-раздевании, разговоре, движениях и по данным функциональных проб — по Шалкову и т. д.;— наличие и степень выраженности отеков на ногах;— наличие и степень выраженности увеличения печени из-под реберного края;— наличие и степень выраженности увеличения селезенки по данным перкусии и (или) УЗИ;— наличие и степень выраженности акроцианоза носогубного отдела;— наличие и степень выраженности влажных мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах легких — по данным аускультации (что наблюдается при выраженных степенях недостаточности кровообращения. Учитываются также и данные инструментальных методов обследования:— ЭКГ;— Эхо-КГ;— УЗИ органов брюшной полости (на предмет наличия и степени выраженности увеличения печени, селезенки, наличия свободной жидкости в брюшной полости).

В случаях явного несоответствия степени НК, указанной в направлении на МСЭ данным объективного осмотра и результатам инструментальных методов обследования — эксперты МСЭ имеют право либо самостоятельно определиться со стпенью НК (ХСН) — по данным объективного осмотра и результатам представленных инструментальных методов обследования, либо составить больному программу дополнительного обследования (ПДО) — с целью уточнения степени имеющейся у него недостаточности кровообращения. Больной имеет право отказаться от выполнения написанного в ПДО (делается это в письменном виде на имя руководителя бюро МСЭ) и в этом случае — экспертное решение принимается на основании имеющихся данных (объективного осмотра и представленных данных инструментального обследования), при необходимости — экспертно-медицинское дело больного может быть направлено на консультацию в вышестоящее Главное бюро МСЭ.»»»»»»

Как показывает практика и утверждают специалисты, больным людям присваивается инвалидность при атеросклерозе сосудов головного мозга. То же самое происходит и при поражении сосудов нижних конечностей.

Если говорить об атеросклерозе как таковом, то он представляет собой патологическое состояние в хронической форме, при котором на внутренней стороне стенок сосудов происходит отложение холестерина и других жиров, которые представлены в виде налетов и бляшек.

При этом происходит уплотнение и потеря эластичности самих стенок артерий. В результате происходит сужение просвета артерий и затруднение кровотока.

Это приводит к тому, что ткани недополучают необходимые питательные вещества, а какие-то органы и вовсе перестают нормально функционировать. В более сложных случаях у больных людей происходит закупорка сосудов, что приводит к омертвению тканей.

Подобное заболевание, как правило, свойственно лицам среднего и преклонного возраста. Тем не менее бывают случаи, когда подобные процессы развиваются и у маленьких детей, а также новорожденных. Наверняка людям, столкнувшимся с подобным диагнозом, а также их близким, интересно знать, дают ли инвалидность по причине атеросклероза сосудов.

Причины заболевания артерий

Специалисты выделяют следующие факторы, способные спровоцировать развитие данного заболевания:

  1. Курение можно назвать главной причиной атеросклероза. Никотин, который содержится в табаке, способствует развитию спазмов сосудов и мешает нормальному кровотоку. Этот путь является самым прямым к развитию тромбофлебита и атеросклероза.
  2. Излишняя масса тела.
  3. Частое употребление продуктов с высоким содержанием животных жиров и высокий уровень холестерина.
  4. Сахарный диабет, понижение уровня половых гормонов и гормонов щитовидной железы.
  5. Наследственная предрасположенность.
  6. Хроническое состояние стресса.
  7. Гипертония.
  8. Возраст.
  9. Пол пациента, при поражении артерий нижних конечностей основная доля пациентов, как правило, приходится на мужчин.
  10. Невысокая двигательная активность.
  11. Чрезмерные психоэмоциональные нагрузки.

Инвалидизация при церебросклерозе

Указанное заболевание считается наиболее распространенным в наше время. И при атеросклерозе сосудов головного мозга страдает весь организм. опасность подобного заболевания заключается в том, что оно протекает бессимптомно, вследствие чего выявить недуг на ранних стадиях и предотвратить инвалидизацию больного не всегда удается.

К тому же среди причин летального исхода атеросклероз сосудов головного мозга занимает одно из первых мест в мире. При данном патологическом состоянии пациент становится инвалидом не по причине самого поражения сосудов, а вследствие развития осложнений, которые при отсутствии соответствующего лечения и профилактики очень скоро начинают проявляться.

Пациент может получить инвалидность в том случае, если был выявлен стеноз сосудов, при котором даже самое незначительное перенапряжение способно привести к инсульту и прочим серьезным последствиям.

Вероятность подобного развития событий будет зависеть от состояния иммунной системы пациента, генетической предрасположенности и существующих факторов риска.

Если пациент не будет находиться под постоянным наблюдением врачей, то заболевание будет только прогрессировать.

При развитии церебросклероза группа инвалидности присваивается в следующих случаях:

  • при развитии микроинсульта;
  • в случае развития острого расстройства коронарного кровотока;
  • в случае стеноза и аневризмы аорты.

Каждое из приведенных заболеваний трудноизлечимо и при запущенной форме приводит к инвалидизации пациента. После перенесенного инсульта пациент становится нетрудоспособным по причине паралича конечностей, снижения их активности, а также сокращения возможностей головного мозга. Оформление инвалидности пациентам осуществляется на основе результатов медико-социальной экспертизы.

Атеросклероз ног и инвалидизация

В случае инвалидности при атеросклерозе нижних конечностей возможно несколько групп. И провоцирует это развитие осложнений заболевания отсутствие своевременного лечения.

Но нельзя списывать со счетов, что рискует получить инвалидность и осложнения тот пациент, у которого таковы индивидуальные особенности организма и генетическая предрасположенность.

Если состояние больного человека не контролируется лечащим врачом, то дальнейшего развития патологии не избежать. А это чревато самыми тяжелыми последствиями.

При развитии болезни определить инвалидность позволяют такие патологии, как микроинсульт и инсульт, облитерирующий атеросклероз, инфаркт миокарда, аневризма и стеноз аорты.

В свою очередь, при развитии инсульта пациент может получить инвалидность при облитерирующем атеросклерозе. Последнее подразумевает паралич либо парез нижних конечностей в результате поражения сосудов нижних конечностей. Если не заняться лечением заболевания и игнорировать его симптомы, то в итоге это может привести к ампутации ног.

Таким образом, пациенты с атеросклерозом сосудов получают группу инвалидности. Однако это является свидетельством того, что патологический процесс развился до такой степени, что привел к тяжелым осложнениям, выраженным в частичной утрате некоторых способностей человека.

Прежде чем рассмотрим вопрос по профилактике головного мозга необходимо уяснить.

Под названием гастрит понимается заболевание желудка, при котором воспаляется внутренняя.

АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансфераза) – наиболее активные ферменты-аминотрансферазы. В.

Атеросклероз инвалидность

Атеросклероз – одно из самых распространенных заболеваний. Среди причин, приводящих к смерти, занимает ведущее место в мире.

Атеросклероз относится к заболеваниям, которые вызываются воздействием на организм сразу нескольких неблагоприятных факторов, в связи с чем, название полиэтиологического заболевания.

Данному заболеванию присуще генерализованное поражение внутренней стенки сосудов с образованием атеросклеротических бляшек.

Опасность его заключается в том, что при имеющемся атеросклерозе инвалидность получают пациенты из-за осложнений, которые при отсутствии лечения развиваются неизбежно.

Риск развития осложнений обусловлен индивидуальными особенностями организма, наследственной предрасположенностью и наличием комбинированных факторов риска. При отсутствии врачебного контроля и соответствующего лечения и профилактики закономерным результатом становится прогрессирование заболевания.

При атеросклерозе инвалидность определяется следующими заболеваниями: транзиторные (микроинсульты) и стойкие нарушения мозгового кровообращения (инсульты), острые нарушения коронарного кровоснабжения (инфаркты миокарда), облитерирующий атеросклероз, стеноз и аневризма аорты.

Каждое из вышеперечисленных заболеваний является сложным, трудно поддается лечению и может в тяжелых случаях приводить в инвалидизации.

При инсультах, пациент приобретает инвалидность, связанную с парезами и параличом, нарушением движений в конечностях, снижением умственных способностей. Инфаркт миокарда не менее опасное заболевание.

Пациент, перенесший обширный инфаркт, не может совершать обычные физические нагрузки, а в тяжелых случаях дискомфорт возникает даже в покое. Прогрессирующая сердечная недостаточность не позволяет вести прежний образ жизни, зачастую такие пациенты нуждаются в посторонней помощи.

Облитерирующий атеросклероз поражает сосуды нижних конечностей, что может привести к гангрене и ампутации.

Для того чтобы предупредить развитие заболевания и его осложнений, необходимо избегать те, факторы риска, на которые можно повлиять самостоятельно.

А именно: исключать из питания продукты, содержащие избыточное количество животных жиров и холестерина, вести здоровый образ жизни (исключить курение, контролировать массу тела, вести активный образ жизни).

Главное в формировании понятия здорового образа жизни заключается в понимании тех проблем, которые приводят к осложнениям, угрожающим жизни.

Загрузка…

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/stenokardiya/stenoz-aorty-invalidnost

Сочетанный и комбинированный порок сердца

Стеноз аортального клапана инвалидность

Порок клапана сердца представляет собой зафиксированное нарушение в работе клапанов сердечной мышцы, что препятствует ее нормальному функционированию.

Подобные нарушения обычно подразделяются на две группы, каждая из них может нести определенную опасность, которая вполне способна перерасти в инвалидность, в случае отсутствия оперативного необходимого вмешательства: возникновение препятствий для нормального кровотока, а также недостаточная плотность разграничения отдельных частей сердечной мышцы.

Приобретенные пороки

Приобретенные пороки сердца представляют собой болезни, возникающие вследствие приобретения клапанами дисфункции по причине наличия нарушений в работе сердца, а именно во время раскрытия и закрытия створок, неполадок в фиброзном кольце или папиллярных мышц.

Развитие порока в сердечно-мышечной ткани напрямую связано с предшествующими этому заболеваниями, которые тем или иным образом оказывают негативное воздействие в данной физической области. Преимущественное количество пациентов с приобретенным пороком сердца имеют пораженный митральный клапан.

Примерно пятая часть страдает от клапана, связанного с аортой.

Врожденные пороки

При врожденном пороке сердца несоответствия в работе сердечной мышцы присутствует с самого рождения.

Лишь малая часть всех известных медицине случаев с врождённым пороком сердца носит генетическую природу, почти всегда первопричиной выступает именно внешнее воздействие на еще не до конца сформировавшийся организм в материнской утробе.

К таким внешним воздействиям относятся факторы, которые в большинстве своем противопоказаны во время беременности, например, употребление наркотиков, спиртных напитков, табака и прочих веществ.

Даже некоторые лекарственные средства могут поспособствовать развитию у ребенка данного заболевания.

Некоторые патогены, которые имеют вирусную природу, как та же краснуха, также имеют непосредственное влияние через организм матери на здоровье еще не рожденного ребенка.

Одним из отрицательных факторов, из-за которого дети рождаются инвалидами с подобным недугом, является также радиационное воздействие на организм. Стоит заметить, что инвалидность может достаться также и от отца.

Выделяют также некоторые общеизвестные группы факторов, влияющие на возможность возникновения у ребенка при рождении порока сердца, к ним относятся такие:

  • возраст матери во время беременности;
  • заболевания родительской эндокринной системы;
  • наличие угрозы прерывания беременности;
  • отравление токсиносодержащими веществами;
  • вероятность гибели ребенка еще до рождения;
  • наличие детей с врожденным пороком сердца у кровных родственников.

Как можно точнее вычислить данную вероятность могут лишь специалисты, которые имеют дело с генетикой и врожденным генетическим кодом, однако направить на консультацию и прохождение анализов у последних компетентен любой работник медицинской сферы.

Классификация данного врожденного заболевания предполагает инвалидность и подразделяется на множество видов. В данный момент разнообразие симптомов и их проявлений перевалило за сотую отметку.

Российское Министерство Здравоохранения использует ту же классификацию, что и остальное международное сообщество. Врожденные пороки сердца делятся на две группы, белые и синие.

Первый вариант сопровождается бледными кожными покровами, что соответствует названию, синие, в свою очередь, — посинением эпителия.

Симптомы у детей

Как и многие заболевания, чем раньше выявить наличие оного, тем больше шансов появляется на выздоровление пациента. В нашем случае, чем скорее симптомы замечены у новорожденного ребенка, тем скорее стоит приступить к его лечению. У новорожденного с наличием порока наблюдаются такие симптомы.

Непосредственно при рождении, у малыша могут проявиться на разнообразных участках кожи. Наиболее распространенные места — это губы и ушные раковины.

В случае, когда во время рождения подобным симптомы выявлены не были, не стоит терять бдительность, потому что подтвердить свое наличие они также могут во время кормления материнским молоком или во время крика.

Что касается белых пороков, то их проявления вполне аналогичны, меняется разве что цвет проблем непосредственно.

Из этого следует, что наблюдение новорожденного медицинскими работниками практически круглые сутки — оправданная мера.

Также врач должен осмотреть ребенка и прослушать левую часть его грудной клетки на наличие шумов, которые часто являются свидетельством наличия порока.

Данный шум не всегда означает наличие врожденного заболевания, однако его наличие заставит более детально рассмотреть возникший симптом.

В некоторых немногочисленных случаях порок сердца может не проявлять себя достаточно долгое время, даже учитывая тот факт, что малыш родился с заболеванием.

Сердце может не беспокоить ребенка и его родителей вплоть до десяти лет, только потом увеличивается вероятность появления одышки во время физических нагрузок, может появиться отсталость в развитии, первичные симптомы смены цвета кожи должны дать о себе знать в первую очередь.

Наличие таких симптомов является достаточным основанием для похода к врачу, если наличие врожденного порока будет подтверждено, потребуется в срочном порядке пройти комплекс необходимых обследований, на основании которых будет поставлен подробный диагноз и назначено лечение с учетом специфики порока и его классификации.

Митральная недостаточность

Специфика данной классификации порока сердца заключается в неспособности левого клапана полностью закрыть пространство от желудочка к предсердию. Как следствие, высок риск появления «обратного вброса». Митральная недостаточность подразделяется на функциональную, относительную или органическую.

Функциональный подвид подразумевает нарушение работы непосредственной сердечно мышечного аппарата, которые отвечает за нормальное функционирование открытия и закрытия клапанов. В данном случае обратные вбросы крови наблюдаются достаточно часто и поход к врачу приобретает особую необходимость.

Относительная недостаточность характеризуется миокардиты и миокардистрофии, которые в значительной степени оказывают негативное влияние на сердечную мышцу, что приводит к ослаблению внутренней мышцы.

Что касается непосредственно клапана во время относительной недостаточности, то его работа остается неизменной, в отличие от отверстия.

Его пространство расширяется до уровня, когда клапаны при своем оптимальном размере не способны достаточно плотно закрыть образовавшееся пространство.

Органический класс недостаточности характеризуется постепенным развитием ревматического эндокардита. Его влияние происходит по принципу укорачивания и сморщивания левого клапана, следовательно, повышается шанс обратного притока крови.

Также существует компенсированная стадия развития порока, когда больные не подают никаких жалоб, чувствуют себя в пределах нормы. Никакие симптомы не дают о себе знать, артериальное давление на пару с температурой не повышаются, поэтому развитие болезни проходит в пассивном режиме.

Компенсированная стадия опасна не менее прочих, кроме того, особую сложность составляет постановка диагноза, ведь пациенты не подают жалоб на какие-либо несоответствия собственного организма. В течение некоторого времени, может образоваться застой крови в кругах кровообращения.

Что касается стадии декомпенсации, она протекает более заметно, больной человек может почувствовать наступление таких симптомов:

  • появление одышки без видимой на то причины;
  • повышенная частота сердечных сокращений;
  • Увеличение объемов печени;
  • отечность в нижнем поясе конечностей;
  • вздутие вен на шее;
  • цианоз.

Митральный стеноз

В отличие от недостаточности, митральный стеноз настигает преимущественно вследствие ревматического эндокардита и его осложнений.

Прежде всего, во время развития заболевания, створки левого клапана подвержены сужению, затем они уплотняются.

Как результат, левый клапан от желудочка к предсердию приобретает конусообразную форму с возможным образованием крохотной щели в центре. Длительный запущенный стеноз способствует обызвествлению.

Компенсационный период имеет максимальную схожесть с недостаточностью, то есть, пациенты не придают сомнению состояние своего организма, полагая, что полностью здоровы, но на самом деле инвалидность уже свойственна человеку. Никаких жалоб в процессе развития не возникает. Декомпенсационный период характер наличием дополнительных симптомов, таких как:

  • кровавые выделения во время кашля;
  • перебои или сбивчивая работа сердечной мышцы;
  • одышка;
  • приступы боли в сердце средней интенсивности;
  • отставание в физическом развитии (у детей);
  • неидентичность состояния пульса на обеих руках;
  • появление аритмии;
  • повышение диастолического давления.

Недостаточность аортального клапана

Данное заболевание представляет собой неправильную работу полулунных заслонок в районе аорты, а именно недостаточное закрытие клапана, по причине которого происходит кровоизлияние в небольших количествах назад в желудочек. Недостаточность может возникнуть вследствие разнообразных травм или же сифилитического поражения аорты. Наиболее распространены случаи появления болезни после эндокардита.

Самочувствие пациентов может долго находиться в пределах нормы, симптомы этого порока на первых стадиях в большей степени компенсируются за счет интенсивной работы левого желудочка.

К первым симптомам, которые настигают пациента, относится появление недостаточности коронарного типа, она сопровождается неприятными ощущениями в левой части грудины.

Замечается появление резких толчков, выбивающихся из ритма и прочих нарушений сердечной мышцы, преимущественно, во время занятий физической культуры. Также стоит отметить такие признаки аортальной недостаточности:

  • ощущение пульсирующей боли в области шеи;
  • головные боли;
  • головокружение и потеря ориентации в пространстве;
  • ортостатические обмороки.

Комбинированные и сочетанные пороки сердца

В некоторых случаях, порок сердца может иметь несколько очагов распространения и войти в комбинацию с пороками другого типа.

Например, нередко у пациентов выявляется одновременные признаки стеноза и сердечной недостаточности, также известны случаи, когда в одно и то же время сердце поражено компенсированным и декомпенсированным пороком.

Деформациям и препятствиям также могут быть подвержены клапанный аппарат или сочетанное поражение нескольких клапанов (вплоть до всех трех).

Комбинированный порок сердца наиболее часто бывает выражен недостаточностью и митральным стенозом.

Большинство симптомов идентичны с вышеописанными одиночными поражениями, а инвалидность дает о себе знать несколько быстрее.

Разница лишь в том, что их будет больше, соответственно и лечение потребуется сугубо индивидуальное, с учетом всех индивидуальных признаков. Специалисты также могут назначить прием лфк препаратов.

Сочетанный порок сердца, как и комбинированный, сочетает все симптомы болезней, в случае поражения нескольких клапанов единовременно, прежде всего, определяется наиболее серьезный факто риска.

Исходи из полученных данных, специалисты могут рассматривать решение о хирургическом вмешательстве, либо коррекции.

Также, определенные методики изредка способны поспособствовать восстановлению нормального функционирования, к ним относится физкультура и специальная лечебная гимнастика.

В любом случае, правильно диагностировать классификацию и вид порок, в случае его наличия, может только врач-специалист. Поэтому при возникновении малейших жалоб на сердечную мышцу — настоятельно рекомендуется пойти на консультацию. Бдительное отношение к состоянию собственного здоровья и здоровья своих близких не раз может предохранить вас от тяжелых недугов.

Сочетанный порок сердца плода 12- 13 недель Факты о лечении. Аортальные пороки Реабилитация детей в Германии. www.glorismed.de В Капшагае врачи отказываются дать инвалидность ребенку с врожденным пороком сердца. Сочетанный аортальный порок Избавиться от порока сердца теперь смогут и пожилые люди ПОРОК СЕРДЦА У РЕБЕНКА, сюжет Новости АСБайкалТВ. mp4 Приобретенный порок сердца: хирургическое лечение болезни сердца группа инвалидности Ребенка парализовало после операции на сердце Сочетанный митральный порок

Источник: http://medistoriya.ru/kardiologiya/sochetannyy-porok-serdca.html

CardioJurnal.Ru
Добавить комментарий