Выраженные нарушения бронхиальной проводимости

Нарушение бронхиальной проходимости

Выраженные нарушения бронхиальной проводимости

Независимо от характера специфического процесса (эндобронхит, инфильтрат, грануляции, язва) в стенке бронха, как правило, развивается картина нарушения бронхиальной проходимости. Кроме того, нарушение бронхиальной проходимости может быть следствием давления на бронх внутригрудных лимфоузлов, рубцов измененного бронха.

Выделяют 3 степени нарушения бронхиальной проходимости:

I – степень – частичное нарушение проходимости бронха возникает при закрытии просвета бронха на 1/3 его диаметра. При этом развивается картина гиповентиляции участка лёгочной ткани (сегмента, доли).

II – степень – нарушения бронхиальной проходимости возникает при закрытии его диаметра примерно на 2/3.

Поэтому при вдохе, когда бронх способен активно расширяться, воздух попадает в лёгкое, а при выдохе, когда бронх суживается, просвет его полностью закрывается из за создания клапанного механизма воздух уже не выходит из данного участка лёгкого (сегмента, доли или всего лёгкого в зависимости от калибра поражённого бронха). В этих случаях создаётся условие острого вздутия лёгкого (вентильная или обтурационная эмфизема).

III – степень – нарушения бронхиальной проходимости, когда просвет бронха закрывается полностью, при этом развивается ателектаз. При этом воздух не проникает в участок лёгкого, вентилируемый данным бронхом.

Оставшийся там воздух всасывается кровью капилляров. В альвеолах развивается отрицательное давление, вследствие чего туда пропотевает жидкая часть, развивается так называемое «заболачивание» альвеол.

В зоне ателектаза создаются условия для неспецифического воспаления.

.По патогенезу ателектазы делятся на:

1. Механические, возникающие в результате механического препятствия в бронхе. Они в свою очередь делятся на:

а). компрессионные, когда бронх сдавлен извне;

б). обтурационные, когда бронх закупорен изнутри.

2. Функциональные, вызванные рефлекторным спазмом бронхов;

3. Смешанные.

В ателектазируемом участке лёгкого создаются условия для появления резко выраженного отрицательного внутриальвеолярного давления, что влечет за собой выход аутоинфекции в просвет альвеол и возникновение неспецифического воспаления в зоне ателектаза.

Ателектаз при туберкулёзе чаще имеет обтурационный и компенсированный характер. Он возникает вследствие перехода воспалительного процесса с лимфоузла на стенку бронха, развития ограниченного бронхита с последующим нарушением проходимости бронха.

Ателектаз при туберкулёзе, равно как и при других заболеваниях, а также при закупорке бронха инородным телом может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев.

При этом установлено, что если ателектаз существует более 1,5-2 месяцев, то полного расправления лёгочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза зависит от калибра пораженного бронха. По распространенности ателектазы делят на:

1. долевые;

2. сегментарные;

3. субсегментарные;

4. дольковые.

Ателектаз при туберкулёзе может развиться остро, как при закупорке бронха инородным телом, постепенно и даже незаметно.

Острое развитие ателектаза наблюдается при прорыве казеозного лимфоузла в главный или долевой бронх, в данном случае клиническая картина аналогична попаданию в бронх инородного тела.

При этом появляются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, кашель с небольшим количеством мокроты или без неё. Температура может достигнуть высоких цифр.

Иногда больные жалуются на болевые ощущения за грудиной или в других участках грудной клетки, что указывает на вовлечение в процесс плевры.

При осмотре обнаруживается западение или уплотнение участка грудной клетки над местом поражения и сужение межреберных промежутков на соответствующей стороне. Пораженная сторона отстает при дыхании.

Перкуссия выявляет приглушение лёгочного звука, смещение органов средостения в сторону поражения и коробочный оттенок перкуторного тона в окружающих ателектаз отделах лёгкого.

Голосовое дрожание и дыхание над зоной ателектаза ослаблены, иногда прослушиваются непостоянные сухие хрипы в небольшом количестве.

При остром развитии ателектаза – возможно осложнение асфиксией.

При рентгенологическом исследовании:

затемнение строго ограничено участком лёгкого, который вентилируется пораженным бронхом;

затемнение лёгочной ткани имеет однородный характер, интенсивность которого зависит от величины пораженного участка.

Важным диагностическим признаком является отсутствие просветов бронхов на фоне затемнения, тогда как тени сосудистых разветвлений могут быть видны.

Доля или сегмент обычно имеют четкие границы (вогнутые) и уменьшаются в объёме. Соседние участки лёгочной ткани эмфизематозны. Средостение смещается в сторону ателектаза (симптом Робинсона). Диафрагма соответствующей стороны может быть приподнята.

По форме ателектазы бывают:

треугольными, прямоугольными, линейными, округлыми, овальными.

В тех случаях, когда ателектазы развиваются только по причине сдавления увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами, говорят о «чистых» ателектазах. В большинстве же случаев развиваются сложные в морфологическом отношении поражения, носящие название «долевые, сегментарные процессы», «бронхолёгочные поражения», «сегментарные поражения» (Рачинский С.В., Фирсова В.А., Миллер).

4.5. Бронхолёгочные поражения

Патогенез бронхолегочных поражений:

В патогенезе долевых, сегментарных процессов ведущая роль принадлежит прогрессированию туберкулезного процесса, источником которого являются пораженные туберкулезом (казеозные) внутригрудные лимфатические узлы.

При распространении воспалительного процесса контактным (наиболее часто), гематогенным или лимфогенным путем в процесс вовлекаются бронхи долевые, чаще сегментарные, субсегментарные.

Развиваются отек слизистой бронхов, перфорация стенки бронха (от свищевой формы до микроперфораций), выход в просвет бронха казеозных масс, что приводит к сужению просвета бронха, и является одной из причин нарушения бронхиальной проходимости.

У детей раннего возраста при переходе воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку бронха может быть аспирация казеозными массами. (Рачинский С.В.,1970г).

Такая патология приводит к изменениям дистальных отделов лёгких сегментарной или долевой протяженности. При этом в лёгочной ткани развиваются разнообразные морфологические изменения, связанные:

– с нарушением бронхиальной проходимости (гиповентиляция, ателектаз);

– с распространением возбудителя туберкулёза бронхогенным путем – очаги специфического воспаления (бронхогенная диссеминация);

– с возникновением неспецифического воспаления (пневмонии).

4.5.1. Клинические появления долевых, сегментарных процессов.

Присоединение у больных туберкулезом детей таких осложнений, как долевые, сегментарные поражения, утяжеляют течение первичного туберкулёза, которое может приобретать волнообразный характер.

Клинические появления долевых, сегментарных процессов разнообразны, исходя из пестроты их морфологической картины.

Важным клиническим признаком туберкулеза бронхов является длительный и стойкий кашель:

  • в период развития бронхолегочных поражений кашель сухой, разной силы;
  • при более выраженных поражениях бронхов, гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов – приступообразный, коклюшеподобный, битональный,
  • в дальнейшем при развитии фистулезной формы туберкулеза бронхов кашель приобретает влажный характер с отделением мокроты.

Дыхание шумное с удлиненным свистящим выдохом. Одышка экспираторного или смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры. Характерным симптомом для детей раннего возраста является экспираторный стридор.

Стридорозное дыхание усиливается при крике и беспокойстве ребенка и ослабевает во сне или при полном покое. Развитие цианоза носогубного треугольника и общего цианоза.

О воспалительных изменениях в бронхах свидетельствуют сухие свистящие хрипы, которые определяются в течение длительного времени.

Туберкулёз бронхов, осложняющий первичные формы, как указано выше, может сопровождаться свищами бронхов или микроперфорацией.

В таких случаях создаются условия для бронхогенного распространения возбудителя туберкулёза, в лёгких развиваются очаги бронхогенной диссеминации. Локализация таких очагов зависит от места прорыва инфекции в бронх.

В результате прогрессирования процесса может произойти слияние очагов и формирование инфильтратов.

Физикальные данные:

над пораженным сегментом, долей определяется укорочение перкуторного звука;

ослабленное иногда жесткое дыхание. При развитии полной непроходимости соответствующего бронха дыхательные шумы исчезают. Присоединение пневмонического компонента сопровождается появлением влажных хрипов, крепитации.

Бронхообструктивный синдром при туберкулезе у детей может развиться остро, приобретать затяжное или рецидивирующее течение.

По выраженности обструкции можно выделить: лёгкую степень обструкции (1 степень), среднетяжёлую (2 степень), тяжёлую (3 степень).

Таблица 1.

Источник: https://studopedia.su/14_120578_narushenie-bronhialnoy-prohodimosti.html

Синдром бронхиальной обструкции: почему возникает, чем проявляется, как лечить

Выраженные нарушения бронхиальной проводимости

Синдром бронхиальной обструкции – симптомокомплекс поражения дыхательных путей, который обусловлен органическим или функциональным нарушением бронхиальной проходимости. В его основе лежит сужение или окклюзия на каком-либо участке бронхиального дерева, которая может быть следствием разнообразных патологических состояний.

Причины

Одна из распространенных причин бронхообструкции — скопление в просвете бронха густой слизи.

Причины развития синдрома бронхиальной обструкции многообразны. Основными из них являются:

  • спазм гладкомышечных волокон в стенке бронха;
  • механическая закупорка его просвета инородными телами, а также гноем или кровью;
  • повышенная секреция вязкой слизи и ее скопление в просвете бронха;
  • трахеобронхиальная дискинезия;
  • воспалительный процесс в нижних дыхательных путях;
  • отек стенки бронхов (при аллергических реакциях, токсических воздействиях);
  • наличие рубцовых изменений и фиброза по ходу бронхиального дерева;
  • эндобронхиальные опухоли или сдавление бронха извне;
  • утрата легкими эластичными и коллапс мелких бронхов на выдохе.

Механизмы развития

Длительное нарушение бронхиальной проходимости под воздействием провоцирующих факторов (табачного дыма, пыли, аллергенов, частых ОРВИ) приводит сначала к утолщению стенки бронха за счет отека, гиперплазии слизистых желез и гипертрофии гладкой мускулатуры. Затем развивается перестройка бронхиального дерева на всем протяжении с расстройствами вегетативной иннервации и формируется мукоцилиарная недостаточность.

При этом обструкция дыхательных путей может быть обратимой или необратимой:

  • Первый вариант наблюдается при бронхоспазме и отеке с гиперсекрецией.
  • Второй чаще обусловлен хронической обструкцией со скоплением вязкой мокроты в мелких бронхах или эмфиземой.

Классификация

Условно все заболевания, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, можно разделить на 2 большие группы:

  • болезни, при которых бронхиальная обструкция обязательна и является их неотъемлемой частью (ХОЗЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких);
  • болезни, при которых синдром бронхиальной обструкции может отсутствовать или быть выражен в той или иной мере (острый бронхит, воспаление легких, саркоидоз, туберкулез, пневмокониозы, паразитарные поражения и опухоли легких).

В зависимости от причины и механизма развития синдром бронхиальной обструкции можно разделить на следующие варианты:

  1. Инфекционно-воспалительный (бронхиты, пневмония, туберкулез, микозы).
  2. Аутоиммунный (поражение бронхо-легочной системы при диффузных заболеваниях соединительной ткани, паразитарных инвазиях).
  3. Аллергический (лекарственная аллергия, поллинозы, бронхиальная астма).
  4. Дискинетический (стенозы, дискинезии трахеобронхиального дерева).
  5. Обтурационный (инородные тела в дыхательных путях, опухолевый процесс, муковисцидоз).
  6. Гемодинамический (тромбоэмболия легочной артерии, первичная гипертензия в малом круге кровообращения, застойная сердечная недостаточность).
  7. Токсический (прием лекарств, вдыхание токсических веществ, отравление веществами холинергического действия).
  8. Неврогенный (вегетативная дистония, истерия, гипервентиляционный синдром).
  9. Ирритативный (термические или химические ожоги, интубация трахеи).
  10. Эндокринно-гуморальный (диэнцефальный синдром, гипопаратиреоз).

Симптомы

Несмотря на множество причин бронхиальной обструкции проявления данного синдрома однотипны, к ним относятся:

  • одышка (в основном экспираторного характера, иногда при поражении крупных бронхов – инспираторная или смешанная);
  • приступы удушья (обычно в ночное время, связаны с повышенным сопротивлением в бронхах или забросом желудочного содержимого);
  • кашель (приступообразный, сухой или с отделением вязкой мокроты);
  • дистанционные хрипы («свистящее дыхание»);
  • участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
  • положение ортопноэ (сидя с опущенными ногами, опираясь на руки);
  • акроцианоз и цианоз слизистых оболочек.

В легких при этом выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и сухими свистящими рассеянными хрипами. При перкуссии определяется звук с коробочным оттенком, опущение нижних границ легких и ограничение подвижности их нижних краев.

Диагностика

Диагностировать бронхообструкцию и оценить обратимость этого процесса поможет спирометрия.

Наличие синдрома бронхообструкции у больного подтверждается комплексом жалоб, истории заболевания, объективных признаков и данных дополнительных методов исследования. Таким пациентам назначаются:

  • общий анализ крови;
  • исследование мокроты;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • спирография с проведением бронходилатационных проб (в пользу бронхообструкции свидетельствует снижение объема форсированного выдоха за первую секунду менее 80 % от должного и снижение его от отношения к жизненной емкости легких менее 70 %);
  • компьютерная томография и бронхоскопия (по показаниям).

Дифференциальная диагностика синдрома проводится с воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей, стенозом гортани или трахеи, опухолями этой же локализации.

Степени тяжести

По результатам спирографии в течении бронхообструктивного синдрома выделяют 3 степени тяжести:

  1. Легкая (воздух проходит по суженному бронху с развитием гиповентиляции, при этом ОФВ1 составляет более 70 % от должного).
  2. Среднетяжелая (характеризуется клапанным механизмом обструкции, ОФВ1 колеблется от 50 до 69 %).
  3. Тяжелая (полное закрытие просвета бронха, ОФВ1 менее 49 %).

Особенности течения синдрома бронхиальной обструкции при различных патологических состояниях

  1. При бронхиальной астме обструкция дыхательных путей является обратимой, ее симптомы быстро развиваются и также быстро исчезают под действием бронхолитиков. В этом случае приступу удушья, возникающему под действием аллергенов, предшествуют чихание, першение в горле или сухой кашель. У таких больных обычно имеется отягощенный аллергологический анамнез.
  2. При ХОЗЛ бронхиальная обструкция характеризуется определенной стойкостью и необратимостью, она возрастает из года в год и утяжеляется в период присоединения респираторной инфекции. При обследовании таких пациентов выявляют признаки эмфиземы.
  3. Если на фоне бронхообструктивного синдрома возникают частые пневмонии в одних и тех же сегментах легких и по утрам отделяется большое количество гнойной мокроты, то следует предполагать развитие бронхоэктазов.
  4. Клинической картиной бронхиальной обструкции могут сопровождаться воспалительные заболевания легких.

    При этом на первый план выступают лихорадка с интоксикацией и болью в грудной клетке и выявляются типичные объективные данные (локальное притупление перкуторного звука, фокус влажных хрипов).

  5. Рак легкого, при сужении просвета бронха на 2/3 и более, так же протекает с обструкцией дыхательных путей.

    Однако в ряде случаев ему предшествует период длительного субфебрилитета, кровохарканье и мучительный кашель. При обследовании выявляется укорочение перкуторного звука над пораженным сегментом и ослабление везикулярного дыхание в этой зоне.

  6. Развитию бронхообструкции способствует сдавление увеличенными лимфоузлами трахеи и бронхов при опухолях средостения.

    Последние распознаются по нарастающему компрессионному синдрому верхней полой вены и рентгенологическим признакам.

  7. Нейрогенный бронхообструктивный синдром развивается при неврастении, истерии у молодых людей (чаще женского пола) в ответ на психотравмирующие воздействия. Такое состояние никогда не сопровождается цианозом и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры.

    Характерной особенностью этой патологии является отсутствие каких-либо органических изменений.

Остро развивающийся и повторяющийся синдром бронхообструкции возникает при механическом нарушении проходимости респираторного тракта (инородные тела или наличие крупной опухоли). При этом выявляется:

  • инспираторная одышка,
  • стридорозное дыхание,
  • цианоз.

При аспирации инородных тел небольшого размера, которые раздражают определенный отдел бронхиального дерева, возникает приступообразный кашель.

Принципы лечения

Лечение бронхообструктивного синдрома проводится с учетом заболевания, которое его вызвало. При этом используются различные специфичные и неспецифичные методы. Для каждой нозологической формы набор этих методов строго индивидуален. Однако принципы бронхорасширяющей терапии для всех видов данного синдрома едины. Обычно лечение бронхообструктивного синдрома включает:

  • устранение причин болезни и возможных факторов риска;
  • противовоспалительную терапию;
  • прием бронходилятаторов (В2-агонистов, антихолинергических препаратов, метилксантинов);
  • антибактериальную терапию;
  • хирургическое вмешательство (по показаниям).

Заключение

Правильная диагностика с уточнением причины патологических изменений важна для определения тактики ведения таких больных и назначения адекватного лечения. Именно от этого зависит прогноз при бронхообструктивном синдроме.

Доклад пульмонолога А. С. Белевского на тему «Бронхообструктивный синдром»:

Проф. И. В. Давыдова рассказывает о бронхообструктивном синдроме у детей:

Оценка статьи: (поставьте оценку)
Загрузка… Поделись в соцсетях

Источник: https://otolaryngologist.ru/3571

Понятно о бронхообструктивном синдроме: что это такое, симптомы, клинические рекомендации, лечение у детей и взрослых

Выраженные нарушения бронхиальной проводимости

Если давать определение бронхообструкции, важно подчеркнуть, что это такой клинический синдром, который, прежде всего, характеризуется нарушением проходимости бронхиального дерева вследствие отека слизистой, избыточной выработки мокроты, спазма гладкой мускулатуры. Состояние может развиваться в течение небольшого временного промежутка (острая форма) или постоянно медленно прогрессировать (хроническая форма).

Бронхообструкция у детей и взрослых опасна тем, что это один из видов дыхательной недостаточности. Нарастает гипоксия всех органов, в том числе сердца и головного мозга, что может привести к смерти больного.

Бронхиальная обструкция у детей

Бронхообструктивный синдром у детей типичен для дошкольной возрастной группы.

Его развитие может быть спровоцировано различными микробными агентами (вирусами и бактериями), а также разнообразными пищевыми и ингаляционными аллергенами.

Именно в детском возрасте возможно быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности, угрожающее жизни маленького пациента и требующее неотложной помощи.

Бронхит с обструктивным синдромом, особенно часто повторяющийся, ухудшает эмоциональное состояние ребенка, замедляет его рост и физическое развитие. Таким пациентам требуется не только лечение в острый период, но и спланированные профилактические мероприятия.

Что такое гиперреактивность бронхов

Синдром гиперреактивности бронхов – это патологическое сверхчувствительное состояние рецепторов бронхиального дерева, при котором любой раздражитель воспринимается даже при незначительном воздействие как причина для развития бронхоспазма. У здорового человека любого возраста вдыхание холодного воздуха, контакт с аллергенами, усиленная физическая нагрузка не изменяют проходимость бронхиального дерева.

У человека с измененной реактивностью бронхов любой раздражитель воспринимается как патологический.

Именно синдром гиперактивности бронхов является морфологической основой определенного вида бронхита, бронхиальной астмы и респираторного аллергоза.

Бронхит нарушением бронхиальной проводимости

Синдром нарушения бронхиальной проходимости – это целый комплекс нарушений, который приводит к изменению функциональных возможностей не только дыхательной системы, но и всего организма в целом. проблема – это гипоксия, то есть недостаточное насыщение тканей кислородом.

Рецидивирующий бронхит с обструктивным синдромом типичен не только для детей, это заболевание регистрируется и во взрослом возрасте. Постоянные периоды обострения болезни ухудшают физическое и эмоциональное развитие, ограничивают профессиональные и бытовые возможности пациента любого возраста.

Ребенок, страдающий от рецидивирующего обструктивного бронхита, подвергается повышенному риску развития тяжелой респираторной инфекции, не может полноценно посещать школу и внешкольные заведения.

Симптомы

Нарастающая дыхательная недостаточность – это основной симптом бронхообструктивного синдрома. Симптомокомплекс не характеризуется специфическими особенностями, поэтому могут возникать сложности с диагностикой этого состояния.

Клиника бронхообструктивного синдрома развивается чаще у детей младшего (дошкольного и младшего школьного) возраста в результате респираторной вирусной инфекции (чаще парагриппа, респираторно-синцитиальной инфекции, риновируса).

У детей возникновению обструктивного процесса способствуют анатомо-функциональные особенности: просвет бронхов любого калибра меньше, чем у взрослого; достаточно низкий уровень факторов специфической и неспецифической защиты от вирусных агентов.

Среди симптомов острого варианта выделяют следующие:

· внезапное начало болезни;

· повышение температуры до высоких цифр, чувство разбитости и недомогания;

· если это ребенок – он становится вялым, долго спит, отказывается от еды и питья;

· пациента любого возраста беспокоят першение и боль в горле, насморк;

· главный признак – кашель, сухой, затем влажный (но мокроты немного), приступообразный, мучительный, почти постоянный и днем и ночью.

Признаки бронхообструктивного синдрома, который не диагностируется и не лечится должным образом, – клиническая картина дыхательной недостаточности. В течении этого неотложного состояния выделяют несколько стадий:

· 1-я стадия – ребенок бледный, жалуется на нехватку воздуха, только при физической нагрузке становятся заметными втяжения межреберных промежутков и одышка;

· 2-я стадия – втяжения межреберных промежутков и одышка наблюдаются в покое, а при физическом напряжении развивается цианоз (синюшность) крыльев носа, носогубного треугольника, пальцев, ощущение нехватки воздуха;

· 3-я стадия – дыхание шумное, в покое видны втяжения податливых мест грудной клетки, кожа ребенка с цианотичным оттенком, одышка выраженная;

· 4-я стадия – дыхание становится поверхностным и неэффективным, наступает остановка дыхательного центра.

Бронхоспастический синдром только в единичных случаях самопроизвольно прекращается. Подавляющему большинству пациентов необходима неотложная помощь и профилактические мероприятия, направленные на предупреждение очередного обострения.

Клинические рекомендации по лечению

Клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхообструктивного синдрома разработаны и внедрены в практическое здравоохранение. Они отражают наиболее частые причины его развития, клиническую картину, основные правила лечения и профилактики.

Клинические рекомендации по бронхообструктивному синдрому у детей отличаются от таковых для взрослых, так как применяются другие лекарственные средства в дозировках, соответствующих возрасту маленького пациента. Согласно этим методическим разработкам для маленького пациента составляется план терапии в период обострения и ремиссии.

В период ремиссии лечение включает несколько общих моментов:

· исключение контакта с аллергеном, насколько это возможно – отказ от провоцирующих продуктов питания, предметов бытовой химии и косметики, лекарств и определенных животных в доме;

· приоритет гипоаллергенной диеты – исключение фруктов и овощей красного цвета, меда, яиц, морепродуктов, орехов и прочих потенциально опасных продуктов;

· тщательная влажная уборка в помещении, где живет пациент.

В комплексной медикаментозной терапии применяются следующие группы препаратов:

· антигистаминные препараты – желательно современные, 3-го или 4-го поколения (действующие вещества – цетиризин, фексофенадин, дезлоратадин), удобны для больного (однократный прием) и практически не вызывают побочных эффектов;

· бронхорасширяющие препараты – холинолитики (атровент) или агонисты бета-адреноблокаторов (сальбутамол);

· часто для усиления действия бронхолитиков их сочетают с ингаляционными формами глюкокортикостероидов.

У детей лечение направлено, прежде всего, на профилактику дальнейшего перехода бронхита в бронхиальную астму. Хороший эффект именно в детской практике отмечается при использовании ингаляций с растворами соды, щелочной минеральной воды и эуфиллина.

Особенно важны в детском возрасте профилактические мероприятия: закаливание, физиотерапевтические процедуры, дыхательная гимнастика, посещение специальных климатических курортов.

Неотложная помощь

Лечение бронхообструктивного синдрома у детей начинается с неотложной помощи. В первую очередь необходимо восстановить проходимость бронхиального дерева. Для этого назначаются:

· препараты из группы теофиллина для устранения спазма бронхов;

· с этой же целью – селективные симпатомиметики (сальбутамол), которые вводятся ингаляционно;

· спазмолитические средства (дротаверин);

· антигистаминные средства (тавегил);

· глюкокортикостероиды системного действия (преднизолон).

Все выше перечисленные средства вводятся внутривенно для достижения максимально быстрого эффекта. В дальнейшем допускается переход на таблетированные лекарственные формы.

Неотложная помощь при бронхообструктивном синдроме у детей должна быть начата в максимально короткие сроки, так как устранить спазм и отек бронхиального дерева на 3-4 стадии дыхательной недостаточности сложнее, чем на начальных этапах. Неотложная помощь при бронхообструктивном синдроме осуществляется бригадой скорой медицинской помощи или врачом-педиатром любого лечебного учреждения.

Бронхоспастический синдром у взрослых

Бронхообструктивные заболевания сокращенно называют ХОЗЛ.

Согласно определению Всемирной организации здравоохранения, ХОЗЛ характеризуется не до конца обратимым нарушением проходимости бронхиального дерева.

Бронхообструктивный синдром у взрослых по клинике сходен с таковым у детей, но отличается медленным прогрессированием и формированием необратимых изменений во всех системах и органах.

Бронхит с бронхообструктивным синдромом у взрослых становится причиной снижение качества жизни и в дальнейшем инвалидизации.

Что такое бронхоспазм

Синдром бронхоспазма – это патофизиологический механизм, который заключается в уменьшение просвета бронхов различного калибра. В его основе лежит измененная реактивность бронхов, развитие отека слизистой оболочки, избыточная секреция слизи в просвет бронхов и ее замедленная эвакуация.

Патогенез

Патогенез бронхитического синдрома зависит во многом от причины, которая спровоцировала его развитие. Это может быть патогенный микроорганизм (бактерия или вирус), аллерген пищевой или ингаляционный, а также определенные химические реагенты на вредных производствах.

Знание патогенеза бронхообструктивного синдрома у взрослых помогает доктору правильно и вовремя диагностировать это заболевание и предупредить его прогрессирование.

При каких заболеваниях бывает синдром бронхиальной обструкции

Список нозологических форм, которые сопровождаются развитием бронхоспазма, достаточно обширный. Наиболее часто он наблюдается при:

· гриппе и ОРВИ;

· респираторном аллергозе и бронхиальной астме;

· аллергической реакции немедленного типа;

· профессиональных болезнях, связанных с работой на вредных производствах (силикоз, металлокониозы);

· хронической пневмонии.

Всегда есть вероятность быстрого развития острой дыхательной недостаточности, поэтому пациенту с любым из выше названных заболеваний необходима как экстренная, так и плановая терапия.

Дифференциальная диагностика

Клиническая симптоматика хронического обструктивного бронхита не столь яркая, как при остром процессе, она развивается постепенно. Человека беспокоят все те же симптомы: кашель и позднее – одышка. Кашель чаще беспокоит по утрам, мокрота отходит плохо и в небольшом количестве. В течении дня кашель беспокоит меньше, редко у такого пациента бывает день вообще без кашля.

Одышка в начале болезни появляется только при усиленной физической нагрузке. Затем, по мере прогрессирования болезни, одышка появляется даже при обычной физической нагрузке, снижая качество жизни и меняя весь образ жизни пациента.

Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома основывается на результатах опроса и осмотра больного, результатах лабораторного и инструментального обследования. Важно также знание предрасполагающих факторов, способствующих формированию ХОЗЛ, среди которых наиболее значимы:

· продолжительное, в течение многих лет, курение – как активное, так и пассивное; пребывая постоянно в прокуренном помещении человек потребляет практически такие же дозы никотина, что и активный курильщик;

· работа на вредных производствах (химическая, угольная, текстильная промышленность) – в течение многих лет значительную часть дня человек дышит воздухом, который содержит мельчайшие частички вредных веществ;

· неблагоприятная экологическая обстановка;

· злоупотребление алкоголем;

· генетическая предрасположенность (может быть установлена при составлении генетического паспорта).

Для исключения неопластических процессов, а также туберкулезной инфекции необходимо проведение специфических тестов и обзорной рентгенограммы легких (томографии).

Лечение

Лечение бронхообструктивного синдрома у взрослых подразделяется на экстренное (в период обострения) или плановое (в период ремиссии).

Терапия в период обострения включает:

· устранение провоцирующих факторов (смена работы, отказ от вредных привычек);

· применение антибиотиков широкого спектра действия после бактериологического исследования мокроты;

· муколитические и\или отхаркивающие средства, например, на основе бромгексина, амброксола, ацетилцистеина, которые обладают свойством разжижать мокроту и улучшать функционирование реснитчатого эпителия слизистой бронхиального дерева, что способствует улучшению отделения мокроты;

· ингаляции с помощью паровой ванночки или специального небулайзера с раствором соды, щелочной воды «Боржоми» и эуфиллина;

· для уменьшения спазма бронхов используют или холинолитики (атровент), или агонисты бета-адреноблокаторов (сальбутамол);

· часто для усиления действия бронхолитиков их сочетают с ингаляционными формами глюкокортикостероидов.

В период ремиссии таким пациентам рекомендован отдых в курортной зоне с морским, горным или лесным климатом, физиотерапевтические процедуры.

Если внезапно появилась одышка, цианоз и прочие признаки дыхательной недостаточности, то необходимо немедленно обратиться в ближайшее медицинское учреждение.

Выводы

1. Синдром бронхообструкции у детей и взрослых требует обязательного лечения, так как нарастающая гипоксия тканей вызывает необратимые изменения во всех органах.

2. Лечение включает применение бронхорасширяющих препаратов и муколитических средств.

3. Обязательны профилактические мероприятия, направленные на предупреждение рецидива болезни и ее хронизации. В последнем случае в жизни человека появляются существенные ограничения, не позволяющие вести обычный образ жизни и выполнять даже бытовые дела.

Если Вам понравилась статья пожалуйста поставьте Лайк иподпишитесь на канал, чтобы не пропустить новый материал!

Информация, размещенная на канале Дзен, носит ознакомительный характер. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5c99756a0d867100b20b56b2/poniatno-o-bronhoobstruktivnom-sindrome-chto-eto-takoe-simptomy-klinicheskie-rekomendacii-lechenie-u-detei-i-vzroslyh-5cef73e7487e4700b004c596

Синдром нарушения бронхиальной проходимости

Выраженные нарушения бронхиальной проводимости

Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.

Классификация и патогенез

Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:

  • Неврогенные — их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
  • Токсические — передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.

В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:

  • Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
  • Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
  • Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
  • Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.

При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:

  • Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
  • Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
  • Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.

Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины — сужение и фиброз мелких бронхов.

Клинические проявления

Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:

  • Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
  • Свистящее дыхание.
  • Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
  • Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
  • Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
  • В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
  • Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).

На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.

Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.

Лечение

Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:

  • Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
  • М-холинолитики (Ипратропия бромид).
  • Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
  • Метилксантины (Теофиллин).
  • Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
  • Антибактериальные средства.

В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.

С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.

v>

Источник: http://elaxsir.ru/zabolevaniya/drugie-zabolevaniya/sindrom-narusheniya-bronxialnoj-proxodimosti.html

Диагностика нарушений бронхиальной проходимости

Выраженные нарушения бронхиальной проводимости

Для диагностики рестриктивного (ограничительного) и смешанного (обструкция и рестрикция) вариантов вентиляционных нарушений необходимым является исследование ОЕЛ и ее структуры.

Ограничительный вариант отличается уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, в структуре которой абсолютная величина ООЛ остается нормальной.

Истинно смешанный вариант характеризуется уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, повышением ООЛ и нарушениями бронхиальной проходимости.

Дополнительным критерием в оценке обструкции или рестрикции служит проба с бронхолитиком.

Так, при преобладании обструктивных нарушений вентиляции (как, например, у больных БА) проба с бронхолитиком вызывает улучшение не только измененных показателей бронхиальной проходимости, а также и частичное или полное (вплоть до нормы) восстановление измененной ЖЕЛ.

При рестриктивном варианте нарушений снижение ЖЕЛ после пробы с бронхолитиком не претерпевает никаких изменений. Таким образом, увеличение эластического сопротивления легких приводит к уменьшению легочных объемов и растяжимости легких при сохранении нормальной бронхиальной проходимости.

Так как основное значение системы внешнего дыхания состоит в обеспечении оптимальных величин напряжения кислорода и углекислоты в крови, то для поддержания постоянства этих величин в разных условиях функционирования организма необходимо, чтобы вентиляция легких изменялась в соответствии с особенностями жизнедеятельности.

В условиях развития воспаления бронхо-легочного аппарата и вслед за ним обструктивных изменений в бронхах происходит нарушение бронхиальной проходимости и воздухонаполненности легких, что ведет к выраженной неравномерности распределения вентиляции и нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений.

Все это способствует развитию артериальной гипоксемии, причина которой в неадекватности вентиляционно-перфузионных отношений.

У большинства больных с воспалительными заболеваниями легких наблюдается увеличение МОД. Одной из причин этого является увеличение дыхательного мертвого пространства (МП), в результате чего резко снижается отношение величины альвеолярной вентиляции к легочной вентиляции.

Но при этом существенной гиперкапнии и гипоксемии не происходит благодаря возникающим компенсаторным изменениям регуляции дыхания. При выраженной неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений основной причиной изменений газового состава артериальной крови является увеличение альвеолярно-артериального градиента 02 и артериально-альвеолярного градиента СО,.

При этом первый увеличивается в гораздо большей степени, чем второй, вследствие чего гипоксемия выражена резче, чем гиперкапния. Так, у 40% больных БА легкого течения наблюдалась умеренная гипоксемия (Ра02 от 79 до 70 мм рт.ст.

), степень выраженности которой нарастает с дальнейшим развитием обструктивных нарушений и достигает выраженных изменений при астматическом статусе (62,6 ± 7,7 мм рт.ст., М ± а), по сравнению со здоровыми людьми (90,0 ± 5,4 мм рт.ст.).

Развитие начальной обструкции на фоне воспаления в бронхах не ведет к декомпенсированным нарушениям КОС. Лишь у 10% больных БАЛТ выявляется компенсированный дыхательный алкалоз или метаболический ацидоз.

Выраженных изменений диффузионной способности легких и ее компонентов у больных с начальной обструкцией не наблюдается. Однако с нарастанием степени тяжести течения обструктивного процесса прослеживается тенденция к снижению диффузии и повышению мембранного сопротивления.

При развитии эмфиземы легких с необратимыми деструктивными изменениями респираторной ткани имеет место прогрессирование обструктивных нарушений, которые играют ведущую роль в патогенезе вторичной диффузной эмфиземы.

Большое значение имеет также распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок.

Следует отметить, что обструкцию бронхов и бронхиол может обусловливать и механический фактор – обтурация вязкой мокротой при воспалительном процессе в бронхиальном дереве или воспалительный отек слизистой оболочки бронхов. В развитии бронхиальной обструкции немалое значение имеет также бронхиолоспазм.

Быстрое прогрессирование вторичной диффузной эмфиземы легких приводит к тяжелым нарушениям газового состава крови, обусловленным артериальной гипоксемией и гиперкапнией, приводящим к формированию респираторного, а затем и метаболического ацидоза.

Теперь следует более конкретно остановиться на изменениях ФВД при воспалительных поражениях того или иного отдела бронхолегочной системы.

– Вернуться в оглавление раздела “Пульмонология.”

Оглавление темы “Хронический бронхит и нарушение бронхиальной проходимости.”:
1. Физические факторы и воспаление в бронхолегочном аппарате.
2. Пыль. Фракции пыли при воспалении в бронхолегочном аппарате.
3. Заболевания верхних и нижних отделов дыхательной системы.
4. Частота гнойных заболеваний легких.
5. Взаимосвязь синуситов и бронхоэктатической болезни легких.
6. Хронический гайморит и хронические заболевания легких.
7. Прогноз при хроническом гайморите и заболевании легких.
8. Изменение функции внешнего дыхания при воспалении бронхов и легких.
9. Нарушения бронхиальной проходимости при воспалении бронхов и легких.
10. Диагностика нарушений бронхиальной проходимости.

Источник: https://meduniver.com/Medical/pulmonologia/50.html

Диагностика синдромов нарушения бронхиальной проходимости, эмфиземы легких и пневмоторакса

Выраженные нарушения бронхиальной проводимости

Понятие: бронхиальная проходимость – состояние коммуникаций, сообщающих альвеолы с атмосферой,

Основные причины нарушения:

1. Отечно-воспалительные изменения бронхов (острый и хронический бронхит).

2. Спазм бронхов (бронхиальная астма).

3. Сужение вязкой слизью (хронический бронхит).

4. Коллапс мелких бронхов на выдохе (эмфизема).

5. Дискинезия трахеи и крупных бронхов.

Этиология: отек слизистой – длительное воздействие вредных примесей (табачный дым, загрязнение атмосферы, профессиональные вредности); инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, вирусы).

Патогенез: нарушение секреторной Функции, очистительной, защитной.

В результате – утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя за счет воспалительной инфильтрации; фиброз стенок бронхов, избыток брон­хиального секрета.

Бронхоспазм – этиология:

а) не инфекционное аллергены (пыльца растений, пыль, пища, лекарствен­ные препараты и т.д.).

б) инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы).

в) механическое и химическое раздражение (производственная пыль, пары дыма, кислот, щелочей.).

г) физические и метеорологические факторы.

д) нервно-психические воздействия.

Патогенез: изменение чувствительности и реактивности бронхов – повы­шение бронхиального сопротивления в ответ на этиологические факторы. Механизм – выделение биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, ацетилхолин) на фоне аллергической реакции, раздражения блуждающего нерва, изменения функции нервной системы,

Клиника: Основные жалобы:

а) кашель (преимущественно по утрам с небольшим количеством слизистой мокроты, усиливается в холодное и сирое время; в периоды обостре­ния – количество мокроты увеличивается, становится вязкой, иногда гнойной).

б) одышка (преимущественно экспираторного типа, прогрессирует, появ­ляется в дальнейшем в состоянии покоя).

в) приступы удушья – астма.

Период предвестников (вазомоторный ринит, приступообразный кашель с затрудненным отхождением мокроты Период разгара (одышка экспираторного типа, ощущение сжатия за грудиной, вдох короткий, выдох в 3–4*раза длиннее, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии, Период обратного развития (приступ заканчивается кашлем с выделением мокроты), Объективные данные: общий осмотр:

г) вынужденное положение.

б) диффузный цианоз, бледность.

в) набухание шейных вен.

Г) барабанные пальцы.

Исследование дыхательной системы:

Осмотр грудной клетки: в период приступа удушья грудная клетка расширена – в состоянии вдоха, участвуют в дыхании вспомогательные мышцы, ямки сглажены.

Пальпация: ое дрожание не изменено.

Перкуссия: границы легких не изменены. В период приступа – нижние – опущены, подвижность легочного края уменьшена. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком.

Аускультация: дыхание жесткое, сухие хрипы, иногда не звучные, влажные. В момент приступа: множество разнокалиберных хрипов, преиму­щественно на выдохе.

Дополнительные методы исследования:

Анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.

Анализ мокроты: характер – гнойная, слизисто-гнойная. Лейкоциты, бронхиальный эпителий, бактерии, при астме кристаллы Шарко-Лейдена (измененные эозинофилы), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).

Рентгенологическое исследование. Малоинформативно. При приступе – повышена прозрачность легочных полей.

Бронхоскопия и бронхография.

Исследование функции внешнего дыхания определяет степень бронхиальной обструкции:

а) снижение мощности форсированного выдоха (норма – 5000-8000 мл/сек) определяется пневмотахометром.

б) снижение максимальной вентиляции легких (норма – 70-135% от должной величины) – 80-120 л/мин.

Эмфизема легких – один из конечных этапов хронического бронхита и бронхиальной астмы. Характеризуется патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхов

Этиология:

а) первичная

б) вторичная

Патогенез – сужение мелких бронхиальных ветвей – повышение бронхиального сопротивления – задержка воздуха в альвеолах – истончение стенок – разрыв эластических волокон.

Клиника: основные жалобы – одышка, кашель, Объективные данные:_ а) цианоз

б) набухание шейных вен.

Осмотр грудной клетки:

а) бочкообразная форма, выбухание надключичных областей, расширение и выбухание межреберных промежутков, ограничение участия в дыхании.

б) пальпация – ое дрожание ослаблено.

в) перкуссия – границы легких расширены, уменьшена подвижность легочного края, звук – коробочный,

г) аускультация – дыхание ослаблено.

д) абсолютная сердечная тупость не определяется.

Дополнительные методы исследования:

а) Рентгенологический – однородное повышение прозрачности легочных полей, обеднение легочного рисунка”

б) Исследование функции внешнего дыхания; снижение, ЖЕЛ (норма -3,7 л), увеличение остаточных объемов (0,0 – норма – 1-1,5 л, снижение показателей скорости выдоха – норма – 6,8 л/сек.

в) ЭКГ – исследование – признаки легочного сердца.

Синдром скопления газа в плевральной полости – пневмоторакс.

Различают: а) спонтанный, б) травматический, в) искусственный.

Спонтанный пневмоторакс:

Этиология: а) туберкулез; б) буллезная эмфизема; в) нагноительные процессы; г) злокачественные новообразования; д) неполноценность соединительной ткани.

Патогенез: разрыв субплевральных булл и проникновение воздуха в полость плевры.

Клиника: внезапные резкие боли в грудной клетке, сухой кашель, нарастающая одышка, иногда – коллаптоидное состояние.Объективные данные: а) бледность

б) цианоз

в) холодный пот

Осмотр: а) выбухание пораженной половины грудной клетки, б) отставание в дыхании.

Пальпация: ое дрожание ослаблено или отсутствует.

Перкуссия: граница легкого не определяется, подвижность легочного края не определяется, звук – тимпанический.

Аускультация: дыхание ослаблено или отсутствует.

Дополнительные методы исследования: рентгенологически – однотонное просветление легочного края. Отсутствие легочного рисунка, легкое поджато к корню. Средостение смещено в здоровую сторону.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/2_45999_diagnostika-sindromov-narusheniya-bronhialnoy-prohodimosti-emfizemi-legkih-i-pnevmotoraksa.html

CardioJurnal.Ru
Добавить комментарий